Das Herpes-simplex-Virus (HSV-1 und HSV-2) verursacht orale und genitale Herpes, aber verursacht keinen Krebs.
Evidenz
- Keine epidemiologische, molekulare oder mechanistische Evidenz verbindet HSV mit Malignität.
- HSV etabliert Latenz in sensorischen Ganglien; Reaktivierung verursacht mukokutane Läsionen.
- Im Gegensatz zu onkogenen Viren (HPV, EBV, HBV/HCV, HTLV-1, KSHV, MCPyV) verfügt HSV über keine Onkogene, integriert sich nicht in das Wirtsgenom, stört Tumorsuppressoren nicht und immortalisiert Zellen nicht.
Quellen der Verwirrung
- HSV-2-Koinfektion mit HPV (beide sexuell übertragbar) → historische Assoziation mit Zervixkarzinom, später widerlegt, als HPV als kausales Agens identifiziert wurde.
- HSV-Läsionen können klinisch Malignität imitieren (Biopsie differenziert).
- Immunsupprimierte Patienten: schwere HSV-Erkrankung, aber keine Krebsverursachung.
Viren, die tatsächlich Krebs verursachen
- Hochrisiko-HPV (16, 18 usw.) → Zervix-, Oropharynx-, Analkarzinom, Peniskarzinom, Vulvakarzinom, Vaginalkarzinom.
- EBV → Burkitt-Lymphom, Nasopharynxkarzinom, post-transplantatives lymphoproliferatives Syndrom.
- HBV/HCV → Hepatozelluläres Karzinom.
- HTLV-1 → Adult-T-Zell-Leukämie/Lymphom.
- KSHV/HHV-8 → Kaposi-Sarkom, primäres Effusionslymphom.
- MCPyV → Merkelzellkarzinom.
HSV-Management fokussiert auf antivirale Suppression (Aciclovir, Valaciclovir) für symptomatische Rezidive. Krebsvorsorge folgt Richtlinien für onkogene Viren (z. B. HPV/Zervixscreening).
