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Hautintegrität und Infektionsrisiko: Wie Barriereschäden Erreger einladen

Intakte Haut ist die primäre Abwehr des Körpers gegen Infektionen. Wenn die Hautintegrität beeinträchtigt ist, steigt das Infektionsrisiko über mehrere miteinander verbundene Wege. Das Verständnis dieser Mechanismen treibt effektive Prävention an.

Sechs Mechanismen, die Hautschäden mit Infektion verbinden

1. Verlust der physischen Barriere

Stratum corneum (10–20 µm) blockiert das Eindringen von Erregern. Durchbrüche (Schnitte, Abschürfungen, Verbrennungen, Ulzera) schaffen direkte Eintrittspforten für Bakterien, Pilze, Viren.

2. Beeinträchtigung der chemischen Abwehr

  • Säureschutzmantel (pH 4,5–5,5) hemmt pathogene Besiedlung.
  • Antimikrobielle Peptide (Defensine, Kathelicidine), abgesondert von Keratinozyten.
  • Sebum-Fettsäuren (Sapionsäure) – antibakteriell.
  • Schäden verändern pH, reduzieren Peptidproduktion, erschöpfen Lipide.

3. Beeinträchtigte Immunüberwachung

  • Langerhans-Zellen (Antigenpräsentation) gestört.
  • Dermale dendritische Zellen, Mastzellen, T-Zellen verdrängt oder dysfunktional.
  • Reduzierte Neutrophilen-Rekrutierung ins Wundbett.

4. Feuchtigkeitsassoziierte Hautschädigung (MASD)

  • Exsudat, Urin, Fäkalien, Schweiß → Makration (weiß, wassergesättigt).
  • Makrierte Haut: ↑ Permeabilität, ↑ Reibungskoeffizient, ↑ bakterielle Proliferation (logarithmisches Wachstum in Feuchtigkeit).
  • Inkontinenz-assoziierte Dermatitis (IAD), intertriginöse Dermatitis.

5. Fremdmaterial und Biofilm

  • Nähte, Drainagen, Implantate, Verbände → Biofilmbildung (Bakterien in extrazellulärer Matrix, 1000x Antibiotikaresistenz).
  • Nekrotisches Gewebe (Eschar, Schorf) → Nährstoffquelle, anaerobe Nischen.

6. Systemische Kompromittierung verstärkt lokales Risiko

  • Diabetes: Mikrovaskuläre Erkrankung, Neuropathie, Immunfunktionsstörung (Neutrophilen-Chemotaxis/Phagozytose beeinträchtigt).
  • Immunsuppression: Chemo, Biologika, Steroide, HIV.
  • Mangelernährung: Protein-, Zink-, Vitamin-C-, A-Mangel → beeinträchtigtes Kollagen, Immunität.
  • Periphere arterielle Verschlusskrankheit: ↓ Lieferung von Sauerstoff, Nährstoffen, Immunzellen, Antibiotika.

Präventionspaket für beeinträchtigte Haut

  1. Sanft reinigen: pH-ausgeglichen, nicht zytotoxisch (Kochsalzlösung, tensidbasiert).
  2. Nekrotisches Gewebe debridieren: Autolytisch, enzymatisch, mechanisch, scharf – je nach Wundtyp.
  3. Feuchtigkeit managen: Absorbierende Verbände (Schaum, Alginat, Hydrofaser) bei Exsudat; Barrierefilme/Cremes für Wundrand.
  4. Antimikrobielle Verbände (bei infiziert/kolonisiert): Silber, Honig, PHMB, Jod, DACC – zeitlich begrenzt, Neubewertung.
  5. Druckentlastung: Bei Dekubitus – Umlagerung, Unterstützungsflächen.
  6. Ernährung: 1,25–1,5 g/kg Protein, 30–35 kcal/kg, Mikronährstoffe.
  7. Blutzuckerkontrolle: Ziel 140–180 mg/dL im Krankenhaus.

Überwachung

  • Tägliche Hautbeurteilung (Braden-Skala für Dekubitusrisiko).
  • Wundmessung (Uhrmethode, Fotografie, Planimetrie).
  • Anzeichen von Infektion: ↑ Schmerz, Erythem >2 cm, Wärme, Eiter, Geruch, Krepitieren, systemische Anzeichen.

Hautintegrität ist ein Vitalzeichen. Proaktive, protokollgestützte Hautpflege verhindert Infektionen, reduziert Morbidität und senkt Gesundheitskosten.

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