Akne vulgaris wird nicht durch eine Sache verursacht – sie ist ein perfekter Sturm aus vier miteinander verknüpften Faktoren. Das Verständnis der Kaskade hilft, die Behandlung effektiv zu zielen.
Das pathogene Quartett
1. Hormoneller Antrieb (Androgene)
- Androgene (Testosteron, DHT, DHEA-S) binden an sebocytenäre Kernrezeptoren → ↑ Talgproduktion.
- Pubertät: Nebennieren-/Gonaden-Androgenanstieg → onset.
- Erwachsene Frauen: PCOS, Menstruationszyklusschwankungen, hormonelle Spirale, Stress (Cortisol → Androgenweg).
- Schlüsselpunkt: Talg ist der Treibstoff. Kein Talg = keine Akne (z. B. präpubertär, kastriert).
2. Übermäßige Talgproduktion
- Talgzusammensetzung verändert sich: ↑ Squalen, ↓ Linolsäure → mehr komedogen, pro-inflammatorisch.
- Oxidierte Squalen-Produkte (Squalenperoxide) sind direkt komedogen und entzündungsfördernd.
3. Follikuläre Hyperkeratinisierung (verstopfte Poren)
- Abnormale Desquamation follikulärer Keratinozyten → kohäsive Pfropfen (Mikrokomedonen – die Vorläuferläsion).
- Getrieben von Androgenen, IL-1α, niedriger Linolsäure.
- Offenes Komedon (Mitesser): Pfropf erreicht Oberfläche, oxidiert (Melanin + Lipidoxidation = schwarz).
- Geschlossenes Komedon (Weißkopf): Pfropf durch dünnes Epithel bedeckt.
4. Cutibacterium acnes (ehemals P. acnes) Proliferation
- Kommensaler Anaerobier gedeiht in lipidreicher, sauerstoffarmer follikulärer Umgebung.
- Biofilmbildung, Porphyrinproduktion (Photosensibilisator), Lipasen (hydrolysieren Talg → freie Fettsäuren → Reizstoff), Proteasen, chemotaktische Faktoren.
- Aktiviert TLR2 → angeborene Immunantwort → Entzündung (Papeln, Pusteln, Knötchen).
- Phylotypen unterscheiden sich: Einige Stämme pathogen, andere schützend.
Verstärkende Faktoren (modulieren Schweregrad)
- Genetik: Erblichkeit ~80%. Varianten in TNF-α, IL-1α, TLR2, Androgenrezeptor, sebocytenärer Differenzierungsgenen.
- Ernährung: Hohe glykämische Last → Insulin/IGF-1 → Androgen ↑, Sebocytenproliferation. Milch (besonders Magermilch) — Molke, IGF-1, Hormone.
- Stress: CRH → Sebocytenlipogenese; Cortisol → Androgen-Nebennierenweg.
- Medikamente: Kortikosteroide, Lithium, Antikonvulsiva, EGFR-Inhibitoren, anabole Steroide, Gestagen-only-Kontrazeptiva.
- Okklusion: Masken (Maskne), Helme, enge Kleidung, Pomaden.
- Endokrine Störungen: PCOS, CAH, androgenproduzierende Tumore.
Behandlung zielt auf jeden Faktor ab
- Retinoide (topisch/oral): Normalisieren Keratinisierung (entstopfen), entzündungshemmend.
- Benzoylperoxid: Bakterizid (C. acnes), entzündungshemmend, komedolytisch.
- Antibiotika (topisch/oral): Reduzieren C. acnes, entzündungshemmend. Resistenzbedenken — Dauer begrenzen, mit BP kombinieren.
- Hormonell (Frauen): Kombinierte OCP (↓ Ovarialandrogene, ↑ SHBG), Spironolacton (Androgenrezeptorblocker).
- Isotretinoin: Einziges Medikament, das alle 4 Wege + Sebocytenapoptose trifft. Schwere/resistente Fälle.
Wann zum Hautarzt
- Mittel-schwer (viele Papeln/Pusteln, Knötchen, Zysten)
- Narben oder PIH
- Keine Besserung nach 12 Wochen OTC
- Psychische Belastung
- Erwachsenenakne bei Frauen (PCOS-Screening)
Akne ist eine chronische Erkrankung der pilosebazeären Einheit – kein Hygieneversagen. Die Biologie anvisieren, nicht die Schuld.
