Tetanus wird durch das Neurotoxin von Clostridium tetani (Tetanospasmin) verursacht. Sporen gelangen durch Wunden → keimen unter anaeroben Bedingungen → Toxin reist über retrograden axonalen Transport zum ZNS.
Pathophysiologie
Tetanospasmin spaltet Synaptobrevin (VAMP) → blockiert die Freisetzung hemmender Neurotransmitter (GABA, Glycin) aus spinalen/brainstearnen Interneuronen → unkontrollierte motorische Neuronenfeuerung → starre Spasmen.
Klinische Stadien
- Inkubation: 3–21 Tage (Durchschnitt 10). Kürzer = schlechtere Prognose.
- Prodrom: Lokale Steifigkeit, Reizbarkeit, Kopfschmerzen.
- Generalisierter Tetanus (80 %): Trismus (Kieferklemme) → Risus sardonicus → Opisthotonus (Bogenkreuz) → generalisierte tonische Spasmen ausgelöst durch Reize (Licht, Geräusch, Berührung). Autonomes Instabilität (labile BP, Tachykardie, Schweißausbrüche).
- Lokaler/Kopf-Tetanus: Milder, in der Nähe der Eintrittsstelle oder Hirnnerven.
Komplikationen
- Kehlkopfspasmus, Aspirationspneumonie, Lungenembolie, Frakturen (Spasmen), Rhabdomyolyse, Herzstillstand.
- Mortalität: 10–20 % mit Intensivpflege; höher ohne.
Behandlung
- Menschliches Tetanus-Immunglobulin (HTIG): 3000–6000 IE i.m. – neutralisiert ungebundenes Toxin.
- Antibiotika: Metronidazol (bevorzugt) oder Penicillin – tötet Organismen, stoppt Toxinproduktion.
- Wundversorgung: Debridement, Exzision.
- Unterstützend: Intensivstation, Sedierung (Midazolam, Propofol), Paralysie (Vecuronium) + Beatmung bei schweren Spasmen, autonomes Management (Labetalol, Morphin), Ernährung.
Prävention
Impfung: DTaP (Kinder), Tdap (Jugendliche/Erwachsene), Td/Tdap-Auffrischung alle 10 Jahre. Post-Exposition: Tdap + HTIG bei schmutziger/unsicherer Wundgeschichte.
Tetanus ist vermeidbar. Impfen Sie sich.
