Viraler Lebenszyklus
- Primärinfektion: Windpocken (Varizellen) → VZV verbreitet sich über die Atemwege, etabliert Latenz in sensiblen Ganglien (kranial, dorsale Wurzel).
- Latenz: Viralgenom persisteert episomal; minimale Genexpression; Immunüberwachung (VZV-spezifische T-Zellen) hält es in Schach.
- Reaktivierungsauslöser: Alterung, Immunsuppression (HIV, Chemotherapie, Steroide), Stress, Trauma, Strahlung.
Weg zum Hautausschlag
- VZV repliziert im Ganglion → reist anterograd entlang sensibler Axone.
- Infiziert epidermale Keratinozyten → Ballondegeneration, Vesikelbildung.
- Inflammatorischer Infiltrat (T-Zellen, Makrophagen) → Schmerz, Erythem.
Warum Schmerz auftritt
- Akut: Inflammatorische Mediatoren (Prostaglandine, Bradykinin) sensibilisieren Nociceptoren.
- PHN: Viral schädigung + chronische Entzündung → zentrale Sensibilisierung, Deafferentation, ektopische neuronale Entladung.
Risikofaktoren für Reaktivierung
- Alter >50 (Immunoseneszenz)
- Immunsuppressive Erkrankungen/Therapien
- Weibliches Geschlecht
- Weiße Rasse
- Physisches Trauma am Dermatom
- Psychologischer Stress (modeste Evidenz)
Übertragungsnuancen
Direkter Kontakt mit Vesikel-Flüssigkeit → VZV-Übertragung → Windpocken bei anfälligen Personen. Keine Luftverbreitung von Gürtelrose (im Gegensatz zu Varizellen). Krustige Läsionen sind nicht infektiös.
Klinische Relevanz
Das Verständnis der Pathogenese leitet den frühen Einsatz von Antiviralia (begrenzt virale Replikation), Schmerzmanagement (zielgerichtet auf Sensibilisierung) und Impfstrategien (stärkt VZV-spezifische T-Zell-Immunität).
