Lisinopril (ein ACE-Hemmer) erhöht die Natriumausscheidung im Urin; Losartan (ein ARB) nicht signifikant. Dieser Unterschied hat klinische Implikationen, insbesondere bei Herzinsuffizienz.
Mechanistische Grundlage
ACE-Hemmer (Lisinopril)
- Blockiert die Umwandlung von Angiotensin I → Angiotensin II → ↓ Angiotensin II + ↑ Bradykinin.
- ↓ Angiotensin II → ↓ Aldosteron → ↓ distale Natriumresorption (ENaC).
- ↑ Bradykinin → ↑ Stickoxid/Prostanoide → ↑ Nierenblutfluss, ↓ proximale Resorption.
- Nettoeffekt: Natriurese, besonders bei Volumenausdehnung oder Herzinsuffizienz.
ARB (Losartan)
- Blockiert nur den AT₁-Rezeptor.
- ↑ Angiotensin II-Spiegel (unbegrenzte AT₂-Stimulation → theoretische Vasodilatation/Natriurese, aber beim Menschen schwach).
- Keine Bradykinin-Ansammlung.
- Nettoeffekt: Minimale akute Natriurese; chronisches Natriumbilanz über hämodynamische Effekte.
Klinische Implikationen
- ACE-Hemmer bei Herzinsuffizienz mit Volumenüberlastung bevorzugt (natriuretische Synergie mit Schleifendiuretika).
- ARBs sind Alternativen bei ACE-Hemmer-Husten oder Angioödem; ähnliche Blutdruck- und Nierenausgänge.
- Beide erfordern Kalium- und Kreatininüberwachung (Hyperkaliämierisiko, besonders mit kaliumsparenden Mitteln).
Evidenz
Mehrere Studien (SOLVD, ATLAS, RENAAL, IDNT) bestätigen die natriuretische Wirkung von ACE-Hemmern; ARBs zeigen weniger ausgeprägte akute Natriumausscheidung.
