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Genetik des Haarausfalls: Schlüsselgene (AR, SRD5A2, Wnt, EDA) & polygenes Risiko

Androgenetische Alopezie (AGA) ist polygen

Kein einzelnes „Glatzengen“. Genomweite Studien identifizieren >250 Loci; Heritabilität ~80 %.

Wichtige Gene & Wege

Gen / LocusFunktionRolle in AGA
AR (Androgenrezeptor) – Xq12Bindet Testosteron/DHT → transkriptionale RegulationStärkstes Signal; CAG-Wiederholungslänge moduliert Sensitivität; EDA2R in der Nähe
SRD5A2 (5α-Reduktase Typ 2)Wandelt Testosteron → DHT (potentes Androgen) umVarianten verändern DHT-Spiegel; Finasterid-Ziel
WNT10A / WNT16 / LGR4Wnt/β-Katenin-Weg – Haarfollikelentwicklung & -zyklusWNT10A-Mutationen → Ektodermaldysplasie + Hypotrichose
FGF5 / FGF18Fibroblastenwachstumsfaktoren – regulieren Anagen/Katagen-ÜbergangFGF5-Varianten → länger/kürzerer Anagen
EDA / EDAR / EDARADDEktodysplasin-Weg – AnhangsentwicklungMutationen → hypohidrotische Ektodermaldysplasie (spärliches Haar)
EBF1, FOXL2, HDAC4, LINC00951Transkriptionsregulation, Chromatin-RemodellierungGWAS-Treffer; funktionale Studien laufen

Muster bei Männern vs. Frauen

  • Männer: Bitemporaler Rückgang + Vertex-Ausdünnung (Hamilton-Norwood). Starke AR-Abhängigkeit.
  • Frauen: Diffuse zentrale Ausdünnung (Ludwig); vordere Haarlinie erhalten. Androgenrolle weniger klar; polygenerer.

Umweltmodifikatoren

  • Alterung (Follikelminiaturisierung im Laufe der Zeit).
  • Stress (Telogen-Effluvium entblößt AGA).
  • Ernährung (Eisen, Vitamin D, Zinkmangel).
  • Medikamente (Androgene, Retinoide, Antikoagulanzien, Chemo).
  • Rauchen, UV, Kopfhautentzündung (Seborrhoisches Ekzem).

Klinische Übersetzung

  • Genetische Risikoscores (polygen) entstehen zur Vorhersage.
  • AR CAG-Wiederholungstest nicht routinemäßig.
  • Behandlungsziele auf dem Weg: Finasterid/Dutasterid (SRD5A2), Minoxidil (K⁺-Kanal/VEGF), Antiandrogene (Spironolacton, Cyproteron – Frauen), Low-Level-Laser, PRP, Haartransplantation.

AGA ist ein komplexes Merkmal; Genetik lädt die Waffe, Umwelt drückt ab.

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