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DHT-bedingter Haarausfall: Evidenzbasierte Behandlungen und realistische Erwartungen

Pathophysiologie

DHT (Dihydrotestosteron) bindet an Androgenrezeptoren in genetisch empfindlichen Haarfollikeln → Miniaturisierung (kürzere Anagenphase, längere Telogenphase) → Umwandlung in Vellushaar. Genetische Empfindlichkeit (AR-Gen CAG-Wiederholungslänge) bestimmt Muster und Schweregrad.

FDA-zugelassene Behandlungen

Wirkstoff	Mechanismus	Wirksamkeit	Wichtige Nebenwirkungen
Finasterid 1 mg/Tag (oral)	Typ-II-5α-Reduktase-Inhibitor → ↓DHT ~70 %	Stoppt Haarausfall bei 80–90 %; Nachwuchs bei ~60 % am Scheitel	Sexuelle Dysfunktion (1–3 %), Depression (selten), Gynäkomastie
Dutasterid 0,5 mg/Tag (oral)	Typ-I-&-II-Inhibition → ↓DHT >90 %	Überlegen gegenüber Finasterid in Studien	Ähnliches Profil; längere Halbwertszeit (5 Wochen)
Minoxidil 5 % Schaum/Lösung (topisch)	KATP-Kanalöffner → ↑VEGF, verlängert Anagen	Mäßiger Nachwuchs; synergistisch mit 5α-RI	Lokale Irritation, Hypertrichose, initialer Haarausfall

Adjuvante/Off-Label-Optionen

Topisches Finasterid (rezepturiert) – geringere systemische Exposition.
Ketoconazol 2 % Shampoo – schwach antiandrogen, antiinflammatorisch.
Low-Level-Lasertherapie (LLLT) – FDA-zugelassene Geräte.
PRP-Injektionen – Wachstumsfaktoren; Evidenz entwickelt sich.

Chirurgisch

FUE/FUT-Haartransplantation – permanente Verlegung von DHT-resistenten Okzipitalfollikeln. Am besten bei stabilem Muster mit ausreichendem Spendervorrat.

Lebensstilfaktoren

Mittelmeerdiät, ausreichend Protein, Eisen/Ferritin, Vitamin D, Zink.
Raucherentwöhnung (Vasokonstriktion, oxidativer Stress).
Stressmanagement (Cortisol → Androgenumwandlung).

Realistische Erwartungen

Erhaltung > Nachwuchs.
Lebenslange Behandlung bei medikamentöser Therapie erforderlich.
Frühe Intervention liefert beste Ergebnisse.

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