Das Humanpapillomvirus (HPV) ist als kausal für Gebärmutterhals-, Anus-, Oropharynx-, Penis-, Vulva- und Vaginalkrebs etabliert. Seine Rolle bei Brustkrebs bleibt untersuchungsbedürftig.
Aktuelle Evidenz
- Mehrere Studien detektieren hochrisiko HPV-DNA (Typen 16, 18) häufiger in Brusttumor-Gewebe als in normalem angrenzendem Gewebe oder gutartigen Biopsien.
- Meta-Analysen berichten gepoolte Odds Ratios ~3–5 für HPV-positiv vs. HPV-negativ Brustkrebs, aber die Heterogenität ist hoch.
- Große 2017 JAMA Oncology Studie (1.000+ Fälle/Kontrollen) fand HPV-DNA assoziiert mit erhöhtem Risiko, obwohl das absolute Risiko niedrig blieb.
- Mechanistische Plausibilität: HPV E6/E7 Onkoproteine degradieren p53 und pRb, stören die Zellzykluskontrolle im Brustepithel.
Einschränkungen und Kontroversen
- Kontaminationsrisiko: HPV ist allgegenwärtig; empfindliche PCR kann vorübergehende/umweltbedingte DNA detektieren.
- Konfounding: Sexualverhalten korreliert mit sowohl HPV-Exposition als auch anderen Brustkrebs-Risikofaktoren (Alkohol, Parität, hormonelle Exposition).
- Keine prospektive Kohorte beweist, dass HPV der Brustkarzinogenese vorausgeht.
- Wichtige Gremien (IARC, ACS, NCCN) führen HPV nicht als Brustkrebs-Risikofaktor auf.
Praktische Implikationen
- HPV-Impfung (Gardasil 9) bleibt für Gebärmutterhals-/Oropharynxkrebs-Prävention empfohlen; potenzieller Brustnutzen ist unbewiesen, aber biologisch plausibel.
- Standard-Brustkrebs-Screening (Mammographie, MRT bei hohem Risiko) unverändert.
- Sichere Sexualpraktiken reduzieren die HPV-Ansteckung insgesamt.
Forschung geht weiter; für den Moment ist HPV ein Kandidat Cofaktor, nicht eine etablierte Ursache von Brustkrebs.
