Myelin (Oligodendrozyten im ZNS, Schwann-Zellen im PNS) ermöglicht die saltoartige Erregungsleitung – Aktionspotenziale springen zwischen den Ranvierschen Schnürringen.
Folgen der Demyelinisierung
- Verlangsamte Leitung: Kontinuierliche Fortpflanzung entlang des nackten Axons (↓ Geschwindigkeit 10–100-fach).
- Leitungsblockade: Versagen bei kritischer Länge/Frequenz → Schwäche, sensorische Verluste.
- Energiekosten ↑: Mehr Na⁺/K⁺-ATPase-Zyklen pro Einheitenstrecke.
- Ektopische Impulse: Demyelinisierte Segmente erzeugen spontane Aktivität → Parästhesien, Schmerzen, tonische Krämpfe.
- Axon-Verletzlichkeit: Verlust trophischer Unterstützung → Wallerian-Degeneration, irreversible Behinderung.
Krankheiten
- MS: ZNS-inflammatorische Demyelinisierung (schubförmig-remittierend → progressiv).
- GBS/CIDP: PNS-Demyelinisierung (autoimmun).
- Leukodystrophien: Genetische Myelin-Defekte.
Remyelinisierung
Im ZNS begrenzt; im PNS robust. Therapeutisches Ziel (Clemastin, Opicinumab in Studien).
