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Gehirn elektrische Aktivität und Anfälle: Rhythmen, Mechanismen, Ursachen und Behandlung

Die elektrische Aktivität des Gehirns entsteht durch synchrones Neuronenfeuern. Neuronen kommunizieren über Aktionspotentiale – kurze elektrische Impulse durch Ionengefluß über Membranen. Wenn Populationen rhythmisch feuern, erzeugt ihre summierte Aktivität nachweisbare Feldpotentiale (EEG).

Normale Gehirnrhythmen (EEG-Bänder)

BandFrequenzZustand / Funktion
Delta0,5–4 HzTiefer Schlaf (N3), Anästhesie, Pathologie (wenn wach)
Theta4–8 HzSchläfrigkeit, Meditation, Gedächtniskodierung, Kindheit
Alpha8–13 HzEntspanntes Wachsein, Augen geschlossen, hinterhaupts-dominant
Beta13–30 HzAktives Denken, Wachheit, motorisches Engagement
Gamma30–100+ HzKognitive Bindung, Wahrnehmung, Bewusstsein

Anfalls-Pathophysiologie

Ein Anfall ist ein vorübergehendes Auftreten von Zeichen/Symptomen aufgrund abnormaler übermäßiger oder synchroner Neuronenaktivität.

  • Hyperexzitabilität: Ungleichgewicht von Erregung (Glutamat, Na⁺/Ca²⁺-Kanäle) vs. Inhibition (GABA, K⁺-Kanäle).
  • Hypersynchronie: Neuronen rekrutieren Nachbarn über erregende Verbindungen, Gap Junctions, ephaptische Kopplung.
  • Anfallsfokus: Hyperexzitable kortikale Region (strukturelle Läsion, genetische Kanalopathie, metabolische Entgleisung).
  • Ausbreitung: Über kortikokortikale, kallosale, subkortikale Bahnen → bilateral tonisch-klonisch.

Ätiologien

  • Strukturell: Schlaganfall, Tumor, Trauma, kortikale Dysplasie, Hippocampussklerose, vaskuläre Missbildung.
  • Genetisch: Kanalopathien (SCN1A, KCNQ2), neuroentwicklungsbedingte Syndrome.
  • Metabolisch: Hypoglykämie, Hyponatriämie, Urämie, hepatische Enzephalopathie.
  • Infektiös/immun: Enzephalitis, Meningitis, autoimmuner Enzephalitis.
  • Toxisch/Entzug: Alkohol, Benzodiazepine, Stimulanzien.
  • Auslösende Faktoren: Schlafentzug, Stress, Blitzlicht, Fieber (Kinder), hormonelle Veränderungen.

Klinische Klassifikation (ILAE 2017)

  • Fokaler Beginn: mit / ohne beeinträchtigtes Bewusstsein → kann zu bilateral tonisch-klonisch ausarten.
  • Generalisierter Beginn: tonisch-klonisch, Absenz, myoklonisch, atonisch, tonisch, klonisch.
  • Unbekannter Beginn

Diagnose & Management

  • EEG: Interiktale epileptiforme Entladungen (Spitzen, scharfe Wellen); iktale Muster.
  • MRI (Epilepsie-Protokoll): Strukturelle Läsionen.
  • Labore: Metabolisch, toxisch, infektiös, autoimmun, genetische Panels.
  • Behandlung: ASMs (Levetiracetam, Lamotrigin, Valproat, Carbamazepin usw.); Chirurgie (Resektion, Laserablation, RNS, DBS, VNS); ketogene Diät.

Ein einzelner Anfall ≠ Epilepsie (rezidivierende unbegründete Anfälle). Erster Anfall erfordert dringende Abklärung. Die meiste Epilepsie ist behandelbar; ~70 % erreichen Anfallsfreiheit unter Medikation.

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