Rauchen ist der führende modifizierbare Risikofaktor für altersbedingten Sehverlust. Zigarettenrauch liefert über 7.000 Chemikalien – einschließlich freier Radikale, Carbonyle und Schwermetalle – die okuläre Strukturen durch oxidativen Stress, Gefäßverengung, chronische Entzündung und direkte Toxizität schädigen.
| Erkrankung | Risikoerhöhung | Mechanismus |
|---|---|---|
| Altersbedingte Makuladegeneration (AMD) | 2–4× | Oxidative Schädigung von RPE/Bruch-Membran; Komplementaktivierung; choroidale Vasokonstriktion |
| Grauer Star (kernsklerotisch, posterior subkapsulär) | 2–3× | Linsenprotein-Oxidation, Glutathion-Verbrauch, Schwermetallakkumulation |
| Diabetische Retinopathie | Progression 2–3× | Endotheldysfunktion, VEGF-Hochregulierung, Kapillarenausfall |
| Optikusneuropathie (ischämisch) | 2–3× | Vasokonstriktion, reduzierte Perfusion, mitochondriale Toxizität |
| Uveitis | 2× | Immundysregulation, Zytokinfreisetzung |
| Trockene Augenerkrankung | 2× | Tränenfilm-Instabilität, Meibom-Drüsen-Dysfunktion, okuläre Oberflächenentzündung |
| Schilddrüsenaugenerkrankung (Basedow) | Verschlimmert Schweregrad | Rauchen ist der stärkste umweltbedingte Risikofaktor |
Rauch erschöpft okuläre Antioxidantien (Vitamin C, E, Lutein, Zeaxanthin). Er induziert hypoxieinduzierbare Faktoren und proangiogene Wege (VEGF), treibt Neovaskularisation bei AMD und diabetischer Retinopathie an. Toxine im Tränenfilm schädigen direkt die okuläre Oberfläche.
Klinischer Imperativ: Augenärzte sollten den Rauchstatus bei jedem Besuch dokumentieren, zum Stopp raten und an evidenzbasierte Programme überweisen (Beratung + Vareniclin/Bupropion/NRT). Sehkraftbewahrung ist ein starker Motivator für den Stopp.

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