B-Lymphozyten sind zentral für die humorale Immunität. Ihre Hauptfunktion ist die Produktion von Antikörpern (Immunoglobulinen), die Pathogene neutralisieren, zur Phagozytose opsonisieren, das Komplementsystem aktivieren und zelluläre Antikörper-abhängige Zytotoxizität (ADCC) vermitteln.
Wichtige Rollen
- Antikörperproduktion: Plasmazellen (differenzierte B-Zellen) sezernieren Tausende Antikörper pro Sekunde.
- Immunologisches Gedächtnis: Gedächtnis-B-Zellen ermöglichen schnelle, hochaffine Antwort bei Reexposition.
- Antigenpräsentation: B-Zellen präsentieren Antigen an CD4⁺ T-Zellen via MHC II.
- Zytokinsekretion: Regulieren T-Zell-Differenzierung, Dendritischen Zell-Funktion.
- Regulatorische B-Zellen (Bregs): Produzieren IL-10, unterdrücken Autoimmunität.
Folgen von B-Zell-Mangel
- Rezidivierende Nasennebenhöhlen-/Lungeninfektionen: Kapselbakterien (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis).
- Beeinträchtigte Impfreaktion: Versagen, schützende Titer zu bilden (besonders Polysaccharidimpfstoffe).
- Autoimmunparadoxon: B-Zell-Depletion (z. B. Rituximab) kann manche Autoimmunerkrankungen verschlimmern; Breg-Verlust entfernt regulatorische Bremse.
- GI-Infektionen: Giardia, Norovirus (IgA-Mangel).
- Erhöhtes Malignomrisiko: Lymphom, besonders bei CVID.
Klinische Entitäten
- X-gebundenes Agammaglobulinämie (BTK-Mutation): Fehlende B-Zellen, niedrige alle Immunglobuline.
- Common Variable Immunodeficiency (CVID): Niedriges IgG ± IgA/IgM, schlechte Impfreaktion, Beginn Jugendliche–30er.
- Selektiver IgA-Mangel: Häufigste PID; oft asymptomatisch.
- Transiente Hypogammaglobulinämie des Säuglingsalters: Löst sich bis zum 3.–5. Lebensjahr auf.
Therapeutische Immunglobuline (IgRT)
IVIG- oder SCIG-Ersatztherapie stellt humorale Immunität wieder her, reduziert Infektionen und moduliert Autoimmunität. Bei den meisten primären Defiziten lebenslang.
B-Zellen sind unverzichtbar für die Abwehr extrazellulärer Pathogene und die Immunhomöostase.
