Die adaptive Immunität beruht auf spezifischer Antigen-Erkennung durch B- und T-Lymphozyten. Der Prozess verläuft in koordinierten Schritten:
1. Antigen-Erkennung
- B-Zellen: Oberflächenimmunglobulin (BCR) bindet natives konformales Antigen (Protein, Polysaccharid, Lipid).
- T-Zellen: TCR erkennt lineares Peptid-Fragment, präsentiert durch MHC (Klasse I → CD8⁺; Klasse II → CD4⁺) auf antigenpräsentierenden Zellen (APCs: dendritische Zellen, Makrophagen, B-Zellen).
2. Antigenpräsentation und T-Zell-Präparation
- Dendritische Zellen erfassen Antigen in Geweben → wandern zum Lymphknoten → präsentieren Peptid-MHC + kostimulatorische Moleküle (CD80/86).
- Signal 1: TCR–pMHC-Bindung.
- Signal 2: CD28–CD80/86-Kostimulation (ohne sie → Anergie).
- Signal 3: Zytokine (IL-12 → Th1; IL-4 → Th2; TGF-β+IL-6 → Th17; IL-2 → Proliferation).
3. Klonale Expansion und Differenzierung
- Aktivierte T-Zellen proliferieren (IL-2 autokrin).
- CD4⁺ Helfer-Untergruppen: Th1 (Makrophagenaktivierung, IgG), Th2 (Eosinophile, IgE), Th17 (Neutrophile, mukosal), Tfh (B-Zell-Hilfe), Treg (Suppression).
- CD8⁺ zytotoxische T-Lymphozyten (CTLs): Töten infizierte/tumoröse Zellen (Perforin/Granzym, FasL).
4. B-Zell-Aktivierung und Antikörperproduktion
- B-Zelle internalisiert Antigen via BCR → präsentiert Peptid auf MHC II → erhält Hilfe von kognitiver Tfh (CD40L–CD40, Zytokine IL-4, IL-21).
- Keimzentrum-Reaktion: Somatische Hypermutation, Klassenwechselrekombination (IgM → IgG/IgA/IgE), Affinitätsreifung.
- Output: Plasmazellen (Antikörperfabriken) + Speicher-B-Zellen.
5. Effektorfunktionen
- Antikörper: Neutralisation, Opsonisierung, Komplementaktivierung, ADCC.
- CTLs: Direktes Töten.
- Makrophagenaktivierung (Th1).
6. Kontraktion und Gedächtnis
90–95 % der Effektorzellen unterlaufen Apoptose; langlebige Speicher-T/B-Zellen persistieren für rasche Sekundärantwort.
Diese Choreographie gewährleistet Spezifität, Verstärkung, Regulation und Gedächtnis.
