Alveolen sind mikroskopisch kleine, dünnwandige Luftsäckchen an den Enden des Bronchialbaums. Sie sind die primäre Stelle des Gasaustauschs zwischen Luft und Blut.
Struktur
- Anzahl: ~300–500 Millionen pro erwachsener Lunge.
- Größe: 200–300 µm Durchmesser.
- Wand: Einzellagiges Epithel (Typ-I-Pneozyten — 95 % Oberfläche; Typ-II-Pneozyten — sekretieren Surfactant).
- Kapillarenetz: Dichtes Maschenwerk von Lungenkapillaren, das eng an die Alveolarwände anschließt — Luft-Blut-Schranke < 0,5 µm dick.
- Surfactant: Phospholipid-Protein-Komplex (DPPC, SP-A/B/C/D) reduziert Oberflächenspannung, verhindert Kollaps (Atelectase) bei geringem Volumen.
- Alveolarmakrophagen (Staubzellen): Patrouillieren das Lumen, phagozytieren Trümmer, Pathogene.
- Poren von Kohn: Interalveoläre Verbindungen für Kollateralventilation.
Physik des Gasaustauschs
- Diffusion: O₂ bewegt sich von Alveolarluft (PAO₂ ~100 mmHg) → Kapillarenblut (PvO₂ ~40 mmHg). CO₂ bewegt sich entgegengesetzt (PvCO₂ ~45 → PACO₂ ~40 mmHg).
- Fick'sches Gesetz: V̇gas ∝ (Fläche × ΔP) / (Dicke × √MW). Große Fläche (~70 m²), minimale Dicke, steile Gradiente → effizient.
- Perfusionsbegrenzt (O₂): Gleichgewichtet früh im Kapillaren; begrenzt durch Blutfluss.
- Diffusionsbegrenzt (CO bei Anämie, Fibrose): Verdickte Barriere oder niedriges Hb verlangsamt Gleichgewichtung.
Klinische Relevanz
- ARDS: Surfactant-Mangel/Inaktivierung + Entzündung → Kollaps, Shunt, Hypoxämie.
- Lungenemphysem: Zerstörung der Alveolarwände → reduzierte Oberfläche, Verlust der elastischen Rückzugskraft, Lufteinschluss.
- Lungenfibrose: Verdicktes Interstitium → Diffusionsbegrenzung, restriktive Physiologie.
- Lungenentzündung: Alveolarfüllung (Exsudat, Organismen) → Konsolidierung, beeinträchtigter Gasaustausch.
- Hyalinmembrankrankheit (RDS der Frühgeburt): Surfactant-Mangel → weitverbreitete Atelectase.
Schutz der Alveolargesundheit
- Rauchen/Dampfen vermeiden (direkte Toxinexposition, Entzündung, Emphysem).
- Impfen (Pneumokokken, Influenza, COVID, RSV).
- Luftverschmutzung minimieren.
- GERD behandeln (Aspirationsrisiko).
- Frühe Mobilisation/postoperative Anreizspirometrie (verhindert Atelectase).
Jeder Atemzug hängt von diesen 300 Millionen mikroskopischen Säckchen ab. Ihr elegantes Design — massive Oberfläche, minimale Barriere, Surfactant-Stabilisierung — macht Leben möglich.
