Während des Trainings kann die Minutenventilation das 10- bis 20-fache zunehmen. Dieser dramatische Anstieg wird durch mehrere überlappende Mechanismen getrieben:
Muskel-ATP-Umsatz steigt → CO₂-Produktion (V̇CO₂) erhöht → stimuliert zentrale (medulläre) und periphere (Karotiskörper-)Chemorezeptoren → Ventilation erhöht.
Training erhöht die Kerntemperatur → stimuliert hypothalamische Thermoregulationszentren → erhöht Atemfrequenz und -tiefe (thermische Hyperpnoe).
Bei hoher Intensität kann O₂-Bedarf das Angebot übersteigen → Gewebehypoxie → periphere Chemorezeptor-Stimulation (Karotiskörper) → Ventilation erhöht.
Anaerobe Glykolyse → Laktat⁻ + H⁺ → arterieller pH-Wert sinkt → zentrale und periphere Chemorezeptoren stimuliert → Hyperventilation zum Abblasen von CO₂ (respiratorische Kompensation).
Rhythmische Gliedmaßenbewegung und erhöhtes Tidalvolumen stimulieren langsam anpassbare pulmonale Dehnungsrezeptoren (SARs) → über Vagusnerv zum Medulla → moduliert Atemmuster (Hering-Breuer-Inflationsreflex).
Motor-Kortex-Aktivierung während willkürlichen Trainings stimuliert gleichzeitig Atemzentren („Zentralkommando“), das den metabolischen Bedarf antizipiert.
Die ventilatorische Reaktion auf Training ist ein fein abgestimmter, multifaktorieller Prozess, der die O₂-Zufuhr, CO₂-Entfernung, pH-Regulation und Thermoregulation sicherstellt.

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