Das definierende Merkmal des Akuten Atemnotsyndroms (ARDS) ist nicht-kardiogenes Lungenödem, das refraktäre Hypoxämie verursacht.
Pathophysiologie
- Diffuse alveoläre Schädigung → erhöhte Kapillarenpermeabilität.
- Proteinreiches Flüssigkeit flutet Alveolen → beeinträchtigt Gasaustausch.
- Entzündungskaskade (Zytokine, Neutrophile) → Surfactant-Dysfunktion, Hyalinmembranbildung.
Diagnostische Kriterien (Berlin-Definition)
- Akuter Beginn innerhalb ≤1 Woche nach bekanntem klinischem Insult.
- Bilaterale Opazitäten auf Röntgen/CT, nicht vollständig durch Erguss/Atelektase erklärbar.
- Atemversagen, nicht vollständig durch Herzinsuffizienz/Flüssigkeitsüberlastung erklärbar (Echo, BNP, PAOP ≤18 mmHg).
- PaO₂/FiO₂-Verhältnis: Leicht 200–300, Mittel 100–200, Schwer <100 (mit PEEP ≥5).
Häufige Auslöser
Pneumonie, Sepsis, Aspiration, Trauma, Transfusion, Pankreatitis, COVID-19.
Management
- Lungenschützende Beatmung: Niedriges Tidalvolumen (6 mL/kg PBW), Plateau-Druck <30 cmH₂O.
- Prone Positionierung bei schwerem ARDS.
- Konservative Fluidstrategie.
- Zugrunde liegende Ursache behandeln; Neuromuskuläre Blockade, ECMO bei refraktären Fällen.
Mortalität bleibt 35–45 % trotz Fortschritte in der Versorgung.
