Protein Lungenkrankheiten

Bestimmte Menschen haben ein hohes Risiko für die Entwicklung von Lungenkrankheit, da der Protein- Anomalien, die ihnen einen Mangel an Lungenschutz Zell-Entwicklung zu machen. Nach Angaben der National Institutes of Health, können defekte Proteine ​​Lungenerkrankungen wie chronische obstruktive Lungenerkrankung ( COPD) , zystische Fibrose und Lungenfibrose führen. AAT- Protein
AAT Gene
verstecken kann , bis Lungen dysfuntion anhält.

Alpha-1 -Antitrypsin (AAT ) ist ein Protein in der Leber, die durch die Blutbahn in die Lunge wandert , um das Lungengewebe gesund gemacht . Wenn Patienten AAT -Mangel , sind sie wahrscheinlich zu COPD im mittleren Alter zu erwerben. AAT-Mangel tritt auf, wenn unregelmäßig geformte Proteine ​​können nicht entkommen , die Leber , die Lunge , so erhalten nicht genug AAT Lungengewebe zu schützen. AAT -Gene vererbt werden , und viele Menschen erkennen, nie haben sie die Protein-Mangel , bis der Zustand verursacht Lungenerkrankungen .
CFTR- Protein
Ein Schleim -produzierenden Protein verursacht Mukoviszidose.

Cystic Fibrosis Transmembrane Regulator (CFTR ) ist ein defektes Protein in Zellen, die Durchgänge in bestimmten Organen wie der Lunge Linie gefunden. Die geerbte Mukoviszidose -Gen CFTR erlaubt den Zellen, zu machen. Das defekte Protein stört die normalen Niveaus von Salz und Wasser in der Lunge verursacht dick und gefährlich Schleim. Der Schleim verursacht Lungeninfektionendurch Abfangen schlechten Keime in der Lunge. Mukoviszidose ist eine genetisch bedingte Krankheit , als Kinder und junge Erwachsene betroffen .
Surfactant Protein C
Defekte SFTPC scheint die ältere Bevölkerung zu beeinflussen.

Surfactant Protein C ( SFTPC ) wird gedacht, um eine Rolle in der Lungenkrankheit , Lungenfibrose spielen . Wenn normalerweise wirkt, hält dieses Protein Lungengewebe stabil ist und die Regulierung des Fluiddrucks in der Lunge. Defekte SFTPC mit Vernarbung des Lungengewebes verbunden , so dass das Atmen schwer und produziert einen trockenen Husten . Lungenfibrose ist eine ernste Krankheit, die oft im Alter diagnostiziert wird.
Protein Osteopontin
OPN -defizienten Mäusen konnten COPD-Symptome zu überwinden.

Osteopontin ( OPN ) ist ein Protein , das sich in entzündlichen Lungenerkrankungen und Erkrankungen exprimiert. Das Protein interagiert mit vielen Zelloberflächenrezeptoren , einschließlich der in das Knochenwachstum , Entzündung und Wundheilung beteiligt sind. OPN ist auch gezeigt worden , um die Auswirkungen von Autoimmunerkrankungen verschlimmern . Forscher an der University of Texas- Houston Medical School durchgeführt, eine Studie, die OPN -defizienten Mäuse zeigten anfällig für COPD konnten COPD-Symptome nach Reduktionen im Protein zu vermeiden. Der Bericht über die Studie, die im FASEB Journal im Jahr 2010 veröffentlicht wurde, zeigte auch erhöhte Werte von OPN bei Patienten mit COPD.
Clinical Trials

Die American Lung Association berichtet, klinischen Studien sind im Gange , um neue medikamentöse Therapien zu entdecken, um Protein Anomalien, die zu Lungenfunktionsstörungen und Krankheiten führen können, zu verhindern . Der Verein berichtet, dass einer der größten Web-basierte Informationen über klinische Studien Organisationen helfen, mit dieser Bemühungen ist Center in Boston auch .