Alkoholresorption, Metabolismus und Elimination: Eine physiologische Übersicht

Resorption

• Ort: 20 % Magen, 80 % Dünndarm (Duodenum/Jejunum).
• Ratenfaktoren: Magenentleerung (verlangsamt durch Nahrung, besonders Fett/Protein), Konzentration (Peak ~20–30 % ABV), Kohlensäure (beschleunigt), Genetik (ADH/ALDH-Varianten).
• Peak-BAK: 30–90 Min nach Einnahme (nüchtern: früher).

Metabolismus (primär hepatisch)

1. Alkoholdehydrogenase (ADH): Ethanol → Acetaldehyd (toxisch). Zytosolisch. NAD⁺ → NADH.
2. Aldehyddehydrogenase (ALDH2): Acetaldehyd → Essigsäure. Mitochondrial. ALDH2*2-Variante (Ostasiaten) verursacht Rötung, Tachykardie, Übelkeit.
3. Mikrosomaler Ethanol-oxidierender System (MEOS/CYP2E1): Induzierbarer Weg; signifikant bei hoher BAK/chronic use. Produziert ROS.
4. Katalase (Peroxisomen): Geringe Rolle.

First-Pass-Metabolismus

Magen-ADH metabolisiert ~10–30 % vor der Pfortzirkulation. Niedriger bei Frauen (weniger Magen-ADH) → höhere BAK pro Drink.

Elimination

• Null-Orden-Kinetik: Konstanter Satz ~0,015–0,020 g/dL/Std. (1 Standardgetränk/Std.). Sättigbar.
• Ausscheidung: 90–98 % metabolisiert; 2–10 % unverändert in Atem, Urin, Schweiß.
• Alkoholtest: Misst Alveolarluft; Partitionsverhältnis 2100:1 (Blut:Atem).

Kater-Pathophysiologie

• Dehydrierung (ADH-Unterdrückung → Diurese).
• Acetaldehyd-Ansammlung.
• Entzündungs-Zytokine (IL-6, TNF-α).
• Congener (Methanol, Tannine) in dunklen Spirituosen verschlimmern Schwere.
• Schlafstörung, Glukose-Dysregulation, Magenreizung.

Kein „Heilmittel“ außer Zeit. Hydrierung, Elektrolyte, Ruhe, NSAR (Paracetamol mit Alkohol vermeiden) lindern Symptome.