Der Magenlumen hält pH 1–2 – ätzend für die meisten Gewebe – dennoch bleibt die Magenschleimhaut intakt aufgrund eines mehrschichtigen Abwehrsystems.
Präepitheliale Barriere
- Schleim-Bikarbonat-Schicht: Oberflächenschleimzellen sezernieren hochmolekulare Glykoproteine (MUC5AC, MUC6), die ein viskoses, haftendes Gel (~200 µm dick) bilden.
- Bikarbonatsekretion: Derselben Zellen sezernieren HCO₃⁻, eingefangen im Schleim → erstellt pH-Gradient: Lumen pH 1–2 → Epitheloberfläche pH 6–7.
- Oberflächenaktive Phospholipide: Tensid-ähnliche Monoschicht auf dem Schleim erhöht Hydrophobie, stößt Säure/Pepsin ab.
Epitheliale Verteidigung
- Tight Junctions: Versiegeln den parazellulären Raum; verhindern Rückdiffusion von H⁺.
- Schnelle Restitution: Randzellen migrieren innerhalb von Minuten über denudierte Bereiche (Trefoil-Faktoren, EGF, Prostaglandine).
- Zellerneuerung: Vollständige Erneuerung alle 3–5 Tage (Stammzellen im Isthmus/Hals).
Subepithelial / Vaskulär
- Mukosaler Blutfluss: Liefert O₂, Nährstoffe, Bikarbonat; entfernt H⁺. Kritisch für Barriereerhaltung.
- Prostaglandine (PGE₂, PGI₂): Stimulieren Schleim/HCO₃⁻, vasodilatieren, hemmen Säure. NSAR blockieren dies → Verletzung.
- Sensorische Neuronen (CGRP, NO): Neurogene Vasodilatation als Reaktion auf Säure.
Wenn die Abwehr versagt
- H. pylori → Urease → Ammoniak + Entzündung → ↓ Schleim, ↓ Blutfluss.
- NSAR → COX-Hemmung → ↓ Prostaglandine → Vasokonstriktion, ↓ Schleim.
- Alkohol, Gallereflux, Stress (Ischämie), Strahlung, Ischämie-Reperfusion.
Klinischer Tipp
Die Schleim-Bikarbonat-Phospholipid-Barriere ist die erste Linie; epitheliale Restitution und Blutfluss sind die Reserven. Säureunterdrückung (PPIs) behandelt den Angreifer; mukosale Protectiva (Sucralfat, Bismut, Rebamipid) unterstützen den Verteidiger.
