Übergewicht/Adipositas (BMI ≥25/30) ist der stärkste modifizierbare Risikofaktor für Typ-2-Diabetes (T2D), aber nicht die einzige Ursache. Die Pathophysiologie umfasst mehrere miteinander verbundene Wege.
Mechanismen, die Adipositas mit T2D verbinden
- Insulinresistenz: Viszerales Fettgewebe gibt FFAs, Adipokine (Leptin, Resistin, TNF-α, IL-6) ab → beeinträchtigt Insulinsignalierung in Muskel, Leber, Fettgewebe.
- β-Zell-Dysfunktion: Lipotoxizität, Glukotoxizität, Amyloidablagerung, ER-Stress → fortschreitender Insulinsekretionsdefekt.
- Ektopisches Fett: Leber (NAFLD), Pankreas, Muskel → lokale Insulinresistenz.
- Entzündung: Infiltration von Fettgewebsmakrophagen → chronische niedriggradige Entzündung.
- Adipokine-Dysregulation: Niedriges Adiponectin (insulinsensitisierend); hohes Leptin (Resistenz).
Andere Risikofaktoren
- Genetik (TCF7L2, PPARG, KCNJ11, >400 Loci)
- Alter, Ethnizität (Südasiaten, Schwarze, Hispanen haben höheres Risiko bei niedrigerem BMI)
- Körperliche Inaktivität, schlechte Ernährung (UPF, SSBs), Schlafmangel
- Schwangerschaftsdiabetes, PCOS, Bluthochdruck, Dyslipidämie
- Medikamente (Glukokortikoide, Antipsychotika, Statine geringfügig)
Risikoreduktion
- 5–7 % Gewichtsverlust → 58 % T2D-Risikoreduktion (DPP-Studie).
- 150 Min/Woche moderate Aktivität + Krafttraining.
- Mittelmeer-/DASH-Ernährung; raffinierte Kohlenhydrate, SSBs einschränken.
- Screening: ADA empfiehlt Testung ab 35 oder früher bei Risikofaktoren.
Nicht alle adipösen Personen entwickeln T2D; „metabolisch gesunde Adipositas“ existiert, ist aber oft vorübergehend. Fokus auf metabolische Gesundheit, nicht nur Gewicht.
