Insulinresistenz (IR) liegt Typ-2-Diabetes, metabolischem Syndrom, polyzystischem Ovar-Syndrom (PCOS) und kardiovaskulären Erkrankungen zugrunde. Das Management konzentriert sich auf die Verbesserung der Insulinsensitivität durch Lebensstilmodifikation, Pharmakotherapie und Behandlung der zugrundeliegenden Treiber.
Rauchen erhöht IR durch Entzündung, oxidativen Stress, sympathische Aktivierung. Aufhören verbessert Sensitivität innerhalb von Wochen.
| Wirkstoff | Wirkmechanismus | Indikation | Wichtige Überlegungen |
|---|---|---|---|
| Metformin | ↓ Hepatische Gluconeogenese, ↑ AMPK, ↑ GLUT4 | Erstlinie für IR, Prädiabetes, T2DM, PCOS | GI-Nebenwirkungen; B12-Überwachung; kontraindiziert eGFR<30 |
| TZDs (Pioglitazon) | PPAR-γ-Agonist → ↑ Adiponectin, ↑ Insulinsensitivität | Adjuvanz; NASH-Nutzen | Gewichtszunahme, Ödeme, Frakturrisiko, Blasenkrebsbedenken |
| SGLT2-Inhibitoren | ↑ Glukosurie → ↓ Glukotoxizität, ↑ Insulinsensitivität | T2DM, HF, CKD | Genitale Mykosen, euglykämische DKA-Risiko |
| GLP-1 RAs | ↑ Insulin, ↓ Glukagon, ↓ Appetit, ↓ Magenentleerung | T2DM, Adipositas, CV-Risikoreduktion | Übelkeit, Kosten; Semaglutid/Liraglutid für Adipositas zugelassen |
| DPP-4-Inhibitoren | ↑ Endogenes GLP-1 | T2DM | Gewichtsneutral, bescheidene Wirksamkeit |

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