Auswirkungen von Insulinmangel: Von Hyperglykämie bis diabetischer Ketoazidose

Systemische Folgen von Insulinmangel

Insulin ist das primäre anabole Hormon; sein Mangel (absolut bei T1DM, relativ bei fortgeschrittenem T2DM) löst katabolisches Chaos aus.

Metabolische Entgleisungen

1. Hyperglykämie: Beeinträchtigte Glukoseaufnahme (Muskel, Fett, Leber) + unkontrollierte hepatozelluläre Gluconeogenese/Glykogenolyse.
2. Ketogenese: Ungehemmte Lipolyse → FFA-Fluss zur Leber → β-Oxidation → Ketonkörper (β-Hydroxybutyrat, Acetoacetat).
3. Proteolyse: Muskelabbau → Aminosäuren für Gluconeogenese.
4. Osmotische Diurese: Glykosurie → Wasserverlust → Dehydratation → Hypovolämie.
5. Elektrolytverschiebungen: Urinärer K⁺/Na⁺-Verlust + transzelluläre Verschiebungen → totaler Körper-K⁺-Mangel (trotz anfangs normaler/hohen Serum-K⁺).
6. Azidose: Keton säuren verbrauchen HCO₃⁻ → anionlücke-metabolische Azidose (DKA).

Lebensbedrohliche Syndrome

• DKA: Hyperglykämie >250 mg/dL, Ketonämie, pH <7,3, Bikarbonat <15. Typ 1 vorherrschend.
• HHS: Extreme Hyperglykämie (>600 mg/dL), Hyperosmolalität, minimale Ketose, Bewusstseinsveränderungen. Typ 2 vorherrschend.

Behandlungsgrundsätze

• IV-Flüssigkeiten (0,9 % NaCl → 0,45 % NaCl), Insulininfusion (0,1 U/kg/h), K⁺-Ersatz, Auslöser behandeln.
• Engmaschige Überwachung von Glukose, Elektrolyten, pH, Bewusstseinszustand.