Insulin senkt den Blutzuckerspiegel durch mehrere koordinierte Wege:
Insulin bindet an seinen Rezeptor und löst die Translokation von GLUT4-Transportern zu Zellmembranen in Muskel, Fett und Leber aus, wodurch Glukose eintreten kann.
Insulin unterdrückt Gluconeogenese und Glykogenolyse in der Leber, ein entscheidender Faktor bei der Senkung des Nüchternblutzuckers.
Insulin aktiviert Glykogensynthase und fördert die Glukosespeicherung als Glykogen in Leber und Skelettmuskulatur.
Insulin hemmt die hormonsensitive Lipase im Fettgewebe, reduziert die Freisetzung freier Fettsäuren. Dies begrenzt das Substrat für die hepatalen Gluconeogenese und senkt indirekt Glukose.
Insulin stimuliert die Aminosäureaufnahme und Proteinsynthese im Muskel, unterstützt Gewebeerhaltung und Glukoseverwertung.
Insulin verbessert die renale Glukosereabsorption. Bei Insulinmangel oder -resistenz wird die renale Schwelle überschritten, was zu Glukosurie führt und indirekt zur Glukosesenkung beiträgt.
Insulin erhält die Glukosehomöostase primär durch die Erleichterung der zellulären Glukoseaufnahme, die Unterdrückung der hepatalen Glukoseabgabe und die Förderung der Speicherung von Glukose und anderen Makromolekülen.

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