Vitamin-B12-(Cobalamin-)Mangel ist tückisch – die Speicher reichen 3–5 Jahre, aber einmal erschöpft, können die Folgen schwerwiegend, fortschreitend und teilweise irreversibel sein. Früherkennung und Behandlung verhindern dauerhafte Behinderung.
Neurologische Folgen (am besorgniserregendsten – oft irreversibel)
- Subakute kombinierte Degeneration (SCD): Demyelinisierung der Dorsalstränge (Propriozeption, Vibration) und der lateralen Kortikospinalbahnen (obere Motoneuronzeichen). Zeigt sich: symmetrische Parästhesien (Strumpf-Handschuh), Gangataxie, positiver Romberg, Spastik, Hyperreflexie, Babinski-Zeichen.
- Periphere Neuropathie: Axonalverlust → Taubheit, Kribbeln, Brennen, Schwäche, Areflexie.
- Kognitive & neuropsychiatrische: Gedächtnisverlust, exekutive Dysfunktion, demenzähnliches Syndrom, Depression, Psychose, Manie, Reizbarkeit. Kann Alzheimer imitieren. Bei frühzeitiger Erkennung reversibel.
- Autonome Dysfunktion: Orthostatische Hypotonie, Gastroparese, neurogene Blase, erektile Dysfunktion.
- Optische Neuropathie: Progressiver Sehverlust, zentraler Skotom, Farbdesättigung.
Hämatologische Folgen
- Megaloblastäre Anämie: Makroovalocyten, hypersegmentierte Neutrophile, ↑ MCV (>100 fL), ↓ Retizyten. Symptome: Müdigkeit, Blässe, Dyspnoe, Tachykardie, Strömungsgeräusche.
- Panzytopenie: Schwerer Mangel → ↓ Leukozyten, Thrombozyten (pseudothrombozytopenie möglich).
- Ineffektive Erythropoese: ↑ LDH, indirektes Bilirubin, ↓ Haptoglobin (intramedulläre Hämolyse).
Andere systemische Effekte
- Kardiovaskulär: Hyperhomozysteinämie (B12 + Folat + B6-Kofaktor) → Endotheldysfunktion, ↑ Thrombose, ↑ CVD/Schlaganfallrisiko. Progression der Carotis-IMT.
- Gastrointestinal: Glossitis (rötlich, glatt, schmerzhafte Zunge), winkelstomatitis, Anorexie, Gewichtsverlust, Durchfall/Verstopfung.
- Reproduktion: Infertilität (beide Geschlechter), wiederholte Fehlgeburten, Neuralrohrdefekte (NTDs) – B12 + Folat kritisch für den Verschluss.
- Knochen: ↑ Homozystein → ↓ Knochenqualität, ↑ Frakturrisiko unabhängig von BMD.
- Haut: Hyperpigmentierung (Knöchel, Handflächen, Fußsohlen, Schleimhäute) – reversibel.
Populationen mit höchstem Risiko für schwere Folgen
- Ältere Erwachsene (atrophe Gastritis, PPIs, Polypharmazie).
- Veganer/Vegetarier ohne Supplementierung.
- Nach bariatrischer Chirurgie (RYGB, Sleeve).
- Perniziöse Anämie (autoimmuner Anti-intrinsischer Faktor / Parietalzell-Antikörper).
- Chronische Metformin-, PPI-, H2RA-, Colchicin-Anwender.
- Genetisch: TCN2, MTRR, MUT-Varianten.
Diagnose & Behandlungsdringlichkeit
- Serum-B12 <200 pg/mL = mangelhaft; 200–300 = grenzwertig. Bestätigen mit MMA (Methylmalonsäure) und Homozystein – beide erhöht bei B12-Mangel (MMA spezifisch; Homozystein auch ↑ bei Folat-/B6-Mangel/Nierenerkrankung).
- Neurologische Symptome = medizinische Dringlichkeit. Sofort behandeln – nicht auf Bestätigungslaborwerte warten.
- Behandlung: IM Cyanocobalamin 1000 µg täglich × 1 Woche → wöchentlich × 4 Wochen → monatlich (oder hochdosiert oral 1000–2000 µg/Tag, wenn Resorption intakt).
- Monitoring: Retizytose (3–5 Tage), Hb-Anstieg (1–2 g/dL/Woche), neurologische Besserung (Monate, kann unvollständig sein).
B12-Mangel ist behandelbar; seine Folgen sind es oft nicht. Risikogruppen screenen. Umgehend behandeln. Das Nervensystem verzeiht Verzögerung nicht.
