Statine, auch bekannt als HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, sind eine Klasse von Medikamenten, die den Cholesterinspiegel senken. Statine haben sich als wirksam erwiesen, um die Werte von LDL (niedrigdichtes Lipoprotein, auch bekannt als „schlechtes Cholesterin“) aus dem Blutstrom zu reduzieren, und werden in Fällen verschrieben, in denen das Risiko von Herz-Kreislauf- oder Arterienkrankheiten als bedrohlich wahrgenommen wird. Es gibt jedoch keine Beweise dafür, dass die Statin-Einnahme die HDL-Werte signifikant verändert, obwohl andere Methoden zur Erhöhung des HDL-Cholesterinspiegels als erfolgreich erwiesen haben.
Statine wurden nach ersten Forschungsbemühungen von Akira Endo und Masao Kuroda aus Japan im Jahr 1971 entwickelt. Sie wurden schnell als wirksam bekannt, um allgemeine Cholesterinwerte bei Patienten durch eine Reihe von Stoffwechselwegen zu senken.
Erstens hemmen Medikamente der Statin-Klasse die Synthese von Cholesterin in der Leber, was den Blutcholesterinspiegel senkt (mehr Cholesterin stammt aus der Produktion in der Leber als aus ernährungsbedingten Ursachen). Zweitens erhöhen Statine die LDL-Aufnahme der Leber, da die Leber versucht, reduzierte interne Werte von Lebercholesterin auszugleichen, wodurch der Blutcholesterinspiegel weiter gesenkt wird. Darüber hinaus erkennen Ärzte, dass Statine nicht nur den LDL-Gehalt im Blutstrom senken, sondern auch auf andere Weise helfen können, Arteriosklerose zu verhindern, wie durch die Modulation der Entzündungsreaktion, die Aufrechterhaltung der Plaque-Stabilität und die Verhinderung von Blutgerinnseln (siehe Referenzen 1).
Obwohl die Statin-Therapie zu einem reduzierten Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen geführt hat, erschien die erhoffte prozentuale Reduzierung des kardiovaskulären Risikos mit der Statin-Therapie nicht in klinischen Studien. Stattdessen zeigten klinische Studien nur eine Reduzierung der Raten von Herz-Kreislauf-Erkrankungen um 45 bis 50 Prozent durch Statin-Therapie und Senkung des LDL-Cholesterins, selbst wenn die LDL-Zielwerte erreicht wurden.
Dr. H. Bryan Brewer, Jr., Direktor der Lipoprotein- und Arterioskleroseforschung am Cardiovascular Research Institute in Washington, D.C., schlägt vor, dass Ärzte, um das Risiko von Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Patienten noch weiter zu verringern, nicht nur LDL-Werte senken, sondern auch HDL-Werte erhöhen müssen, da niedrige HDL-Cholesterinwerte „ein signifikanter unabhängiger Risikofaktor bei hohen und sogar bei niedrigen LDL-Werten“ darstellen (siehe Referenz 2).
Während die Klasse der Statin-Medikamente nicht gezeigt hat, die HDL-Cholesterinwerte zu erhöhen, obwohl sie das Gesamtcholesterin und LDL-„schlechtes“ Cholesterin senken, können andere Methoden verwendet werden, um die HDL-Werte zu erhöhen. Ernährungs- und Lebensstiländerungen, obwohl relativ einfach, können einen positiven Einfluss auf die HDL-Werte haben. Dies umfasst die Steigerung von Ausdauersport, Gewichtsabnahme, Raucherentwöhnung, weniger Transfette essen und weniger Fleisch essen. Auch das Hinzufügen von Omega-3-Fischöl, Leinsamenöl oder löslichen Ballaststoffen als Nahrungsergänzungsmittel zu einer täglichen Ernährung kann die HDL-Werte erhöhen.
Einige Medikamente haben sich als wirksam erwiesen, um die HDL-Werte zu erhöhen, im Gegensatz zur Klasse der Statine. Von diesen war Niacin (Vitamin B3) am effektivsten (im Vergleich zu anderen HDL-steigernden Medikamenten wie Fibraten), und in einer randomisierten klinischen Studie zeigte sich, dass Niacin signifikant den Fortschritt der Arteriosklerose und die Wahrscheinlichkeit von kardiovaskulären Ereignissen reduzierte (siehe Referenz 3). Dieser Effekt wurde jedoch bei anderen Formen von Niacin, wie „no-flush“ oder „sustained-release“, verringert – daher wird die billigste, sofort freisetzende Zubereitung empfohlen.

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