Calciumgluconat verhindert oder behandelt zitratinduzierte Hypokalzämie während massiver Transfusion.
Mechanismus
- Gelagertes Blut enthält Citrat-Antikoagulans (chelatiert Ca²⁺).
- Schnelle Transfusion (>1 Blutvolumen/Stunde) überfordert die hepatische Citrat-Metabolisierung.
- Ionisiertes Calcium sinkt → neuromuskuläre Reizbarkeit, Hypotonie, Koagulopathie, Herzdrucksenkung.
Klinisches Erscheinungsbild
- Periorales Kribbeln, Parästhesien.
- Muskelkrämpfe, Tetanie (Chvostek-/Trousseau-Zeichen).
- Hypotonie, verminderte Herzkontraktilität.
- QT-Verlängerung, Arrhythmien.
- Beeinträchtigte Gerinnung (calciumabhängige Faktoren).
Management
- Prophylaktisch: 1 g (10 mL von 10 %) i.v. nach jeder 4.–6. Einheit Blutprodukte.
- Therapeutisch: 1–2 g i.v. Push bei symptomatischer Hypokalzämie; Wiederholung gemäß ionisiertem Ca²⁺ (Ziel >1,0 mmol/L).
- Monitoring: Ionisiertes Calcium alle 30–60 Min. während des massiven Transfusionsprotokolls (MTP).
Wichtige Punkte
- Calciumchlorid (1 g = 6,8 mEq Ca²⁺) wirkt schneller, erfordert aber eine zentrale Vene (vasoaktiv). Calciumgluconat (1 g = 4,6 mEq Ca²⁺) sicherer peripher.
- Nicht mit Bicarbonat mischen (Niederschlag).
- Unterkühlung und Azidose verschlimmern die Citrat-Toxizität.
Calciumersatz ist eine Kernkomponente von MTPs, um Hämostase und kardiovaskuläre Stabilität aufrechtzuerhalten.
