Blutgerinnselbildung: Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Hämostase

Hämostase – die Blutstillung – ist eine streng regulierte Abfolge von vaskulären, thrombocyten- und Gerinnungsereignissen.

Phasen der Gerinnselbildung

1. Gefäßspasmus (Vasokonstriktion): Sofortig (Sekunden). Endothelverletzung setzt Kollagen frei → lokales TXA₂, Serotonin, Endothelin → glatte Muskelkontraktion. Reduziert Blutfluss.
2. Primäre Hämostase (Thrombozytenpfropf):
   • Adhäsion: vWF überbrückt freiliegendes Kollagen ↔ Thrombozyten-GPIb-IX-V.
   • Aktivierung: Kollagen-GPVI, Thrombin-PARs → Formänderung, Granulatfreisetzung (ADP, TXA₂, Ca²⁺), αIIbβ3 (GPIIb/IIIa) Konformationsänderung.
   • Aggregation: Fibrinogen/vWF überbrückt aktivierte αIIbβ3 benachbarter Thrombozyten → Pfropf.
3. Sekundäre Hämostase (Gerinnungskaskade → Fibrinnetz):
   • Initiierung (extrinsisch): Gewebefaktor (TF) freigelegt → TF-FVIIa-Komplex → aktiviert FX → FXa + FVa (Prothrombinase) → Spuren-Thrombin.
   • Verstärkung: Spuren-Thrombin aktiviert Thrombozyten, FV, FVIII, FXI.
   • Fortpflanzung (intrinsisch): Aktivierte Thrombozyten liefern Phospholipidoberfläche → FIXa-FVIIIa (Tenase) → FXa → Prothrombinase (FXa-FVa) → Thrombin-Burst.
   • Fibrinbildung: Thrombin spaltet Fibrinogen → Fibrinmonomere → Polymerisation → Faktor XIIIa vernetzt → stabiler Gerinnsel.
4. Gerinnselstabilisierung & -umbau:
   • Thrombozytenkontraktion (Actin-Myosin) → Wundannäherung.
   • Fibrinolyse: tPA → Plasmin → baut Fibrin ab (D-Dimere). Ausgeglichen durch PAI-1, α₂-Antiplasmin.
   • Gewebereparatur: Fibroblasten, Endothel-Neubildung.

Wichtige regulatorische Kontrollpunkte

• Antithrombin (Heparin-Kofaktor) hemmt Thrombin, FXa, FIXa.
• Protein C/S (Thrombomodulin-gebundenes Thrombin) inaktivieren FVa, FVIIIa.
• TFPI hemmt TF-FVIIa, FXa.

Dieser orchestrierte Prozess verhindert Blutung, während er Thrombose vermeidet. Dysregulation führt zu Blutungs- oder Thromboserisiken.