Akute Nierenobstruktion & Hypertonie: RAAS, Volumen & sympathische Mechanismen

Akute obstruktive Ureteral- oder Nierenarterienverstopfung löst Hypertonie über integrierte Wege aus.

Mechanismen

1. RAAS-Aktivierung: ↓ Nierendurchblutung → juxtaglomeruläre Zellen setzen Renin frei → Angiotensin II (potenter Vasokonstriktor) + Aldosteron (Na⁺/Wasserretention) → ↑ BP.
2. Beeinträchtigter Druck-Natriurese: Obstruierter Nieren kann Natrium nicht ausscheiden → Volumenausweitung → ↑ BP.
3. Sympathische Aktivierung: Nieren afferentes → ZNS → ↑ Noradrenalin → Vasokonstriktion, ↑ HR, ↑ Renin.
4. Endothelin-1: Lokale Nierenproduktion → Vasokonstriktion, Natriumretention.
5. Kontralaterale Niere: Kompensiert anfangs (Druck-Natriurese); chronische Überlastung → Nephrosclerose.

Klinischer Kontext

• Ureterstein: Kolik + Hypertonie (löst sich oft mit Steinpassage).
• Nierenarterienstenose: Flash-Lungenödem, resistente HTN, asymmetrische Nieren.
• Post-obstruktive Diurese: nach Linderung auf Volumenmangel überwachen.

Diagnose & Management

• CT-Urogramm / Nierendoppler-Ultraschall.
• Obstruktion lindern (Stent, Nephrostomie, Stenting, Chirurgie).
• Antihypertensiva: ACE-Hemmer/ARB (vorsichtig bei bilateral/Stent), CCB, Diuretikum.