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Laborbilder bei Rheumatoider Arthritis: BSE, Anämie, Thrombozytose, Neutrophilie

Die Kombination aus erhöhter BSE, hypochromer mikrozytärer Anämie, Thrombozytose und Neutrophilie deutet stark auf aktive rheumatoide Arthritis (RA) hin.

Pathophysiologie der Laborbefunde

Befund	Mechanismus bei RA
↑ BSE	Akutphasenreaktanten (Fibrinogen, CRP) ↑ → RBC-Rouleaux → schnellere Sedimentation.
Hypochrome mikrozytäre Anämie	Anämie chronischer Erkrankungen (ACD): Hepcidin ↑ → Eisensequestrierung in Makrophagen → funktioneller Eisenmangel. Kein wahrer Eisenmangel (Ferritin normal/hoch).
Thrombozytose	IL-6 → Thrombopoietin ↑ → Thrombozytenproduktion. Reaktiv, nicht klonal.
Neutrophilie	G-CSF, IL-17, GM-CSF vom entzündeten Synovium → Knochenmarkstimulation.

Pleuraerguss bei RA

Uncommon (3–5 %) aber tritt auf. Exsudativ, niedrige Glukose, niedriger pH-Wert, hohe LDH, rheumatoider Faktor positiv. Abgrenzung von Infektion, Malignom, Herzinsuffizienz.

Diagnostische Kriterien (2010 ACR/EULAR)

Score ≥ 6/10: Gelenkbeteiligung, Serologie (RF, anti-CCP), Akutphasenreaktanten (BSE/CRP), Symptomdauer.

Management-Implikationen

Treat to target (DAS28 < 2,6 Remission).
DMARDs: Methotrexat als Anker; Biologika/JAKi hinzufügen bei unzureichendem Ansprechen.
Eisen substitution nicht indiziert bei ACD (Eisen eingeschlossen); Entzündung behandeln.
Bei Therapie CBC, Leberwerte, Nierenfunktion überwachen.

Diese Labore spiegeln systemische Entzündung wider – die Krankheitskontrolle normalisiert sie.

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