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Histaminfreisetzung bei allergischen Reaktionen: Rezeptormechanismen und klinische Wirkungen

Während einer allergischen Reaktion degranulieren Mastzellen und Basophile und setzen vorgebildetes Histamin (und Leukotriene, Prostaglandine, Tryptase) über IgE-vermittelte Vernetzung frei.

Histaminwirkungen über Rezeptoren

Rezeptor	Lokalisation	Wirkung
H₁	Glattmuskel, Endothel, sensorische Nerven	Bronchokonstriktion, Vasodilatation, erhöhte Permeabilität (Ödem), Juckreiz, Schmerz
H₂	Parietalzellen, Herz, Immunzellen	Magensäuresekretion, kardiale Stimulation, Immunmodulation
H₃	ZNS, präsynaptische Nerven	Neurotransmitter-Feedback-Inhibition
H₄	Knochenmark, Immunzellen	Chemotaxis, Entzündung

Klinische Manifestationen

Haut: Urtikaria (Nesselsucht), Angioödem, Pruritus, Flare
Atemwege: Niesen, Rhinorrhö, Verstopfung, Bronchospasmus, Kehlkopfödem
GI: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Krämpfe
Kardiovaskulär: Tachykardie, Hypotonie (Anaphylaxie)

Behandlung

H₁-Antihistaminika (Cetirizin, Loratadin, Fexofenadin) bei leichten Reaktionen.
Adrenalin (i.m.) ist Erstlinienbehandlung bei Anaphylaxie (kombiniert H₁ + H₂ + α/β-Effekte).

Das Verständnis rezeptorspezifischer Effekte leitet zielgerichtete Therapie.

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