Allergische Rhinitis (Heuschnupfen) betrifft 15–30 % der US-Bevölkerung. Es handelt sich um eine IgE-vermittelte Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktion auf eingeatmete Allergene, die zu einer Nasenschleimhautentzündung und charakteristischen Symptomen führt.
Pathophysiologie eines nasalen Allergieanfalls
Phase 1: Sensibilisierung (frühere Exposition)
- Allergen (Pollen, Hausstaubmilbe, Tierhaare, Schimmel) überquert das Nasenepithel.
- Antigen-präsentierende Zellen → Th2-Polarisierung → B-Zell-Klassenwechsel zu IgE.
- Allergen-spezifisches IgE bindet hochaffine FcεRI-Rezeptoren auf Mastzellen und Basophilen (Sensibilisierung).
Phase 2: Frühe Reaktion (Minuten)
- Re-Exposition → Allergen vernetzt IgE auf Mastzellen.
- Degranulation → vorgebildete Mediatoren freigesetzt: Histamin, Tryptase, Chymase, Heparin.
- Neu synthetisiert: Leukotriene (C4, D4, E4), Prostaglandin D2, Kininine.
- Effekte: Histamin (H1) → Niesen, Rhinorrhö, Juckreiz; Leukotriene → Verstopfung, Schleimübersekretion, Gefäßpermeabilität.
Phase 3: Spätreaktion (4–8 Stunden)
- Zytokine (IL-4, IL-5, IL-13, GM-CSF) rekrutieren Eosinophile, Basophile, Th2-Zellen.
- Eosinophile Entzündung → Schleimhautschädigung, Hyperreaktivität, Priming (erhöhte Empfindlichkeit gegenüber nachfolgenden Expositionen).
- Symptome: Anhaltende Verstopfung, verminderter Geruchssinn, Müdigkeit, Schlafstörungen.
Häufige Allergene
- Saisonal (Pollen): Bäume (Frühling), Gräser (Spätfrühling/Sommer), Unkräuter/Beifuß (Herbst).
- Perennial: Hausstaubmilben (Dermatophagoides), Tierhaare (Katze > Hund), Schimmelsporen (Alternaria, Cladosporium), Kakerlake.
- Beruflich: Mehl, Latex, Tiere, Enzyme, Chemikalien.
Symptom-Spektrum
| Nasen | Augen | Systemisch/Andere |
|---|
| Niesen (paroxysmal) | Juckreiz (Merkmal) | Müdigkeit (Schlafunterbrechung) |
| Rhinorrhö (klar, wässrig) | Tränen | Kopfschmerzen (Nasennebenhöhlen-Druck) |
| Verstopfung (beidseitig, wechselnd) | Rötung | Reizbarkeit, schlechte Konzentration |
| Postnasaler Schleimfluss | Schwellung (Chemosis) | Eustachi-Röhren-Dysfunktion (Ohrendruck) |
| Juckreiz (Nase, Gaumen, Ohren) | | Asthma-Exazerbation (Husten, Keuchen, Atemnot) |
Diagnose
- Anamnese: zeitliches Muster, Auslöser, Medikamentenansprechen, Komorbiditäten (Asthma, Ekzem, Sinusitis).
- Untersuchung: blasse/schwellige Nasenmuscheln, klarer Sekret, Kopfsteinpflaster-Oropharynx, allergische Augenringe, Dennie-Morgan-Linien.
- Testung: Prick-Test (Goldstandard) oder serum-spezifisches IgE (ImmunoCAP) für relevante Allergene.
Komorbiditäten
- Asthma (einheitliche Atemwege): 40 % der AR haben Asthma; 80 % des Asthmas haben AR.
- Chronische Rhinosinusitis (CRS), Nasenpolypen.
- Konjunktivitis, atopische Dermatitis, eosinophile Ösophagitis.
- Obstruktive Schlafapnoe (Beitrag der Nasenobstruktion).
Management-Überblick
- Vermeidung (Umweltkontrollen).
- Pharmakotherapie: INS (Erstwahl), orale/intranasale Antihistaminika, LT-Modifikatoren, Abschwemmmittel (kurzfristig), Cromoglicinsäure.
- Allergen-Immuntherapie (SCIT/SLIT): krankheitsmodifizierend; 3–5 Jahre Kurs.
- Biologika (Omalizumab, Dupilumab) bei schwerer unkontrollierter Erkrankung.
Das Verständnis der Immunkaskade verdeutlicht, warum Kombinationstherapie und frühes Eingreifen Einzelwirkstoffen überlegen sind.
