Die fazultative Wasserresorption ist der regulierte, hormonabhängige Prozess, durch den die Nieren die Urinkonzentration an die Hydratationsbedürfnisse des Körpers anpassen. Sie findet in den Sammelrohren statt und wird vom Antidiuretischen Hormon (ADH, Vasopressin) gesteuert.
Der Mechanismus
- Basislinie: Sammelrohrzellen sind undurchlässig für Wasser (enge Zellverbindungen, keine Aquaporine).
- Auslöser: Plasmaosmolalität ↑ (Dehydratation) → Hypothalamus-Osmorezeptoren → Hypophyse posterior schüttet ADH aus.
- Wirkung: ADH bindet an V2-Rezeptoren der Hauptzellen des Sammelrohrs → cAMP → PKA → Translokation von Aquaporin-2 (AQP2) Wasserkanälen an die apikale Membran.
- Ergebnis: Wasser bewegt sich passiv entlang des osmotischen Gradienten (erzeugt durch Gegenstromverstärkung in Henles Schleife) vom Tubuluslumen → Interstitium → peritubuläre Kapillaren → Blut.
- Reversibilität: Wenn die Hydratation wiederhergestellt ist, fällt ADH → AQP2 wird internalisiert → Sammelrohr wird wieder undurchlässig → verdünnter Urin wird ausgeschieden.
Schlüsselpunkte
- Obligatorisch vs. fazultativ: Proximaltubulus und absteigende Henlesche Schleife resorbieren ~85 % des filtrierten Wassers obligatorisch (isosmotisch). Fazultative Resorption (5–15 %) bestimmt das endgültige Urinvolumen/-konzentration.
- Dynamischer Bereich: Urinosmolalität 50–1200 mOsm/kg; Volumen 0,5–20 L/Tag.
- Regulation: Hauptsächlich Plasmaosmolalität (Schwellenwert ~285 mOsm/kg). Sekundär: Volumen/Druck (Barorezeptoren) – Hypotonie überschreibt Osmolalität zur Volumenerhaltung.
Klinische Relevanz
- Diabetes insipidus: Zentral (kein ADH) oder nephrogen (ADH-Resistenz) → massiver verdünnter Urin, Polydipsie.
- SIADH: Unangemessenes ADH → Wasserretention, Hyponatriämie, konzentrierter Urin.
- Lithium: Verursacht nephrogenen DI durch Blockierung der AQP2-Expression.
Dieses elegante Rückkopplungssystem ermöglicht eine präzise Wasserbilanz ohne Natriumverlust.
