Typ-2-Diabetes (ehemals NIDDM): Pathophysiologie, Diagnose und modernes Management

Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) ist der veraltete Begriff für Typ-2-Diabetes Mellitus (T2DM). Die Klassifikation verschob sich 1997 (ADA/WHO) auf ätiologische Kategorien, weil viele T2DM-Patienten schließlich Insulin benötigen, was „non-insulin-dependent“ irreführend macht.

Pathophysiologie (Das „Ominöse Oktett“)

1. ↓ Insulinsekretion (β-Zell-Dysfunktion)
2. ↓ Glukagonsekretion (α-Zell-Dysregulation)
3. ↑ Hepatische Glukoseproduktion
4. ↓ Muskel-Glukoseaufnahme (Insulinresistenz)
5. ↑ Adipositasgewebs-Lipolyse → FFA-Flux
6. ↓ Incretin-Effekt (GLP-1, GIP-Resistenz)
7. ↑ Renale Glukoseresorption (SGLT2)
8. Neurotransmitter-Dysregulation (zentral)

Diagnosekriterien (ADA 2024)

Moderne Pharmakotherapie (ADA/EASD 2023 Algorithmus)

• Erstlinie: Metformin + umfassende Lebensstiländerung (sofern nicht kontraindiziert).
• ASCVD/HF/CKD: Fügen Sie GLP-1 RA oder SGLT2i mit nachgewiesem kardiovaskulärem/renalem Nutzen hinzu unabhängig vom HbA1c.
• Erforderliche größere HbA1c-Reduktion: Fügen Sie GLP-1 RA (hohe Wirksamkeit) oder duales/triples GIP/GLP-1 (Tirzepatid) hinzu.
• Kosten-/Zugangsbarrieren: Sulfonylharnstoff, Thiazolidindion, Basalinsulin.
• Insulin-Initiation: Basal → Basal-Bolus → konzentrierte Insuline + GLP-1 RA (fest-kombinierte Präparate).

Remission

Definiert als HbA1c <6,5 % ohne glucose-senkende Medikamente für ≥3 Monate. Erreichbar mit intensiver Lebensstiländerung (DiRECT-Studie), bariatrischer Chirurgie oder sehr kalorienarmen Diäten – besonders früh nach Diagnose (<6 Jahre).

Kernbotschaft

T2DM ist eine fortschreitende, heterogene kardiometabolische Störung. Frühe, aggressive, personalisierte Therapie, die auf mehrere pathophysiologische Defekte abzielt, reduziert Komplikationen und kann Remission induzieren.