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Antidiuretisches Hormon (ADH): Physiologie, Regulation und klinische Störungen

Antidiuretisches Hormon (ADH), auch bekannt als Arginin-Vasopressin (AVP), ist ein Neun-Aminosäuren-Peptidhormon, das im Hypothalamus (supraoptischer und paraventrikulärer Kern) synthetisiert und in der Hinterhirnlappen gespeichert und freigesetzt wird. Es spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung des Wasserhaushalts und des Gefäßtonus.

Primäre Funktion: Wassersparung

ADH bindet an V₂-Rezeptoren auf den Hauptzellen der Nierenammelgänge, löst das Einfügen von Aquaporin-2-Wasserkanälen in die apikale Membran aus. Dies erhöht die Wasserresorption, produziert konzentrierten Urin und reduziert das Urinvolumen – entscheidend zur Vermeidung von Dehydrierung.

Regulation der ADH-Sekretion

Reiz	Mechanismus	Wirkung auf ADH
Erhöhte Plasma-Osmolalität	Hypothalamische Osmorezeptoren (Schwellenwert ~280–290 mOsm/kg)	↑ ADH (primärer physiologischer Treiber)
Verringerter effektiver arterieller Volumen	Barorezeptoren in Karotissinus, Aortenbogen, Vorhöfen	↑ ADH (non-osmotisch; Hypovolämie, Hypotonie)
Übelkeit, Schmerz, Stress, Opioide, Nikotin	Direkte Hypothalamus-Stimulation	↑ ADH
Alkohol	Hemmt ADH-Freisetzung	↓ ADH

Wichtige Störungen des ADH

Erkrankung	Mechanismus	Wichtige Laborbefunde
SIADH (Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion)	Ektopische/autonome ADH-Sekretion (z. B. Lungenkrebs, ZNS-Erkrankung, Medikamente)	Hyponatriämie, niedrige Serum-Osmolalität, hohe Urin-Osmolalität, Euvolemie
Zentraler Diabetes insipidus	ADH-Mangel (Hypophysenoperation, Trauma, infiltrierende Erkrankung)	Hypernatriämie, hohe Serum-Osmolalität, niedrige Urin-Osmolalität, Polyurie
Nierenresistenter Diabetes insipidus	Nierenresistenz gegenüber ADH (Lithium, Hyperkalzämie, genetische AVPR2-Mutationen)	Ähnlich wie zentraler DI; keine Reaktion auf Desmopressin
Zerebrales Salzverlustsyndrom	Nierener Natriumverlust mit sekundärer ADH-Erhöhung (Neurochirurgie, Schädel-Hirn-Trauma)	Hyponatriämie, Hypovolämie, hoher Urin-Natrium

Klinische Messung und Testung

Plasma-ADH (Copeptin-Surrogat): Spezialisierter Test; nicht routinemäßig verfügbar.
Wasserentzugstest + Desmopressin-Herausforderung: Goldstandard zur Differenzierung von zentralem vs. nierenresistentem DI und primärer Polydipsie.

Das Verständnis der ADH-Physiologie ist grundlegend für die Diagnose und Behandlung von Störungen des Wasserhaushalts, des Natriumhaushalts und der Hypophysenfunktion.

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