Autoimmunerkrankungen können eine vorzeitische Ovarialinsuffizienz (POI; Menopause <40 Jahre) durch mehrere miteinander verbundene Mechanismen induzieren.
- Direkter Ovarialangriff (autoimmune Oophoritis): T-Zell-Infiltration des Ovarialstroms, die steroidproduzierende Zellen angreift. Assoziiert mit Nebennierenautoimmunität (21-Hydroxylase-Antikörper), Thyreoiditis, Typ-1-Diabetes.
- Anti-Ovarial-Antikörper: Greifen Ovarialantigene an (z. B. FSH-Rezeptor, 17α-Hydroxylase, Seitenkettenspaltungsenzym), stören Follikulogenese und Steroidogenese.
- Systemische Immunfunktionsstörung: Chronische Entzündung, Zytokinüberschuss (TNF-α, IL-1, IFN-γ) beeinträchtigt Ovarialreserve und Follikelentwicklung.
- Assoziation mit spezifischen Autoimmunerkrankungen:
- Autoimmune Thyreoiditis (Hashimoto): 10–30 % der POI-Fälle
- Morbus Addison: Starke Verbindung; auf 21-OH-Antikörper screenen
- Typ-1-Diabetes, SLE, RA, Myasthenia gravis
Klinischer Ansatz
- Auf Autoimmunmarker bei idiopathischer POI screenen
- Hormonersatztherapie (HRT) bis zum natürlichen Menopausalter für Knochen-, kardiovaskuläre, kognitive Gesundheit
- Fertilitätsberatung: Oozytenkryokonservierung bei früher Diagnose; oft Spendereizellen erforderlich
- Multidisziplinäre Versorgung: Rheumatologie, Endokrinologie, Reproduktionsmedizin
Nicht alle Autoimmunerkrankungen verursachen POI, aber das Risiko ist signifikant erhöht. Frühe Erkennung erhält Optionen.
