Hering-Breuer-Reflex: Lungenstreckrezeptoren und Atemmustersteuerung

Der Hering-Breuer-Inflationsreflex ist ein wichtiger vagal vermitteltes Rückkopplungssystem, das die Inspiration beendet, eine Überblähung der Lunge verhindert und das Atemmuster feinjustiert.

Mechanismus

1. Lungenblähung aktiviert Streckrezeptoren in der Atemwegsglattmuskulatur (Bronchiolen und Alveolen).
2. Afferente Signale reisen über den Vagusnerv (Nodus ganglion) zum Kern des Traktus solitarius (NTS).
3. Der NTS hemmt den Inspirations-Aus-Schalter im präBötzinger Komplex und leitet die Expiration ein.

Physiologische Rolle

• Dominant bei Säuglingen; bei Erwachsenen moduliert er Tidalvolumen und Atemfrequenz während der eupnoischen Atmung.
• Kritisch während körperlicher Anstrengung, großer Tidalvolumen und mechanischer Beatmung (verhindert Auto-PEEP).
• Der Deflationsreflex (umgekehrt) stimuliert die Inspiration, wenn die Lungen kollabieren.

Klinische Relevanz

• Vagotomie oder Hirnstammläsionen heben den Reflex auf → tiefere, langsamere Atemzüge.
• Lungenfibrose (steife Lungen) → Reflex wird früh ausgelöst → schnelle, flache Atmung.
• COPD (Verlust der elastischen Rückzugskraft) → Reflex ist abgeschwächt → dynamische Hyperinflation.

Der Reflex wird durch willkürliche Kontrolle (Sprechen, Atemanhalten) und Chemorezeptorantrieb (Hyperkapnie, Hypoxie) überschrieben, wodurch die Atmung sich Verhaltens- und Stoffwechselanforderungen anpasst.