Schmelzhypoplasie ist ein quantitativer Defekt der Schmelzdicke aufgrund gestörter Amelogenese. Sie unterscheidet sich von Hypomineralisation (qualitativer Defekt, z. B. Molaren-Inzisiven-Hypomineralisation).
Ätiologien
Genetisch
- Amelogenese Imperfecta (AI): Heterogene Gruppe (14+ Subtypen); Mutationen in AMELX, ENAM, MMP20, KLK4, FAM83H. Autosomal dominant, rezessiv, X-chromosomal.
Umweltbedingt/systemisch (Während der Zahnentwicklung)
- Pränatal/Perinatal: Mütterlicher Vitamin-D-Mangel, Rauchen, Infektion (Röteln, Syphilis), Frühgeburt, geringes Geburtsgewicht.
- Frühe Kindheit (0–3 Jahre für Milchzähne; Geburt–7 Jahre für bleibende Zähne):
- Mangelernährung (Protein, Vitamine A, C, D, Kalzium, Phosphat).
- Systemische Erkrankung (hohes Fieber, Masern, Windpocken, Lungenentzündung).
- Fluorose (übermäßiges Fluorid → Hypomineralisation + Vertiefungen).
- Medikamente: Tetracycline (Verfärbung + Hypoplasie), Chemotherapeutika.
- Trauma am Milchzahn → Turner-Hypoplasie am bleibenden Nachfolger.
- Zöliakie: Gluteninduzierte Malabsorption → Schmelzdefekte (spezifisches Muster: symmetrisch, chronologisch).
Klinische Merkmale
- Grübchen, Rillen, dünner Schmelz, fehlender Schmelz (lokalisiert oder generalisiert).
- Gelb-braune Verfärbung (Dentin-Durchscheinung).
- Überempfindlichkeit, Kariesanfälligkeit, ästhetische Bedenken.
Management
- Präventiv: Fluoridlack, Fissurenversiegelung, strenge Hygiene, Ernährungsberatung.
- Restaurativ: Komposit, Veneers, Kronen (je nach Schweregrad).
- Interdisziplinär: Genetische Beratung (AI), GI-Abklärung (Zöliakie).
