Der Beginn der Geburt und der Milchejection (Milchspendereflex) wird durch ein komplexes Zusammenspiel von Hormonen und physischen Signalen orchestriert. Hier sind die wichtigsten Akteure:
Produziert vom Hypothalamus und freigesetzt von der Hinterhypophyse, treibt Oxytocin die Uteruskontraktionen während der Geburt an und stimuliert den Milchejectionsreflex durch Kontraktion der Myoepithelzellen um die Alveolen. Die Empfindlichkeit gegenüber Oxytocin steigt nahe dem Termin.
Progesteron erhält die Gebärmutterruhe während der Schwangerschaft. Sein Abfall, verbunden mit steigendem Östrogen, fördert die Gebärmutterkontraktilität und die Zervixreifung.
Sekretiert von der Plazenta und den fetalen Membranen, steigt CRH exponentiell in der späten Schwangerschaft an. Es stimuliert die mütterliche Oxytocin-Freisetzung und Prostaglandin-Synthese und hilft, die Geburt einzuleiten.
Produziert von den fetalen Membranen und der Decidua, erweichen und erweitern Prostaglandine (insbesondere PGE2 und PGF2α) den Gebärmutterhals (Effazierung) und steigern die Uteruskontraktilität. Sie verstärken auch die Oxytocin-Freisetzung.
Mechanische Dehnung der Gebärmutter durch den wachsenden Fötus stimuliert die Oxytocin-Freisetzung und Prostaglandinproduktion und trägt zum Geburtsbeginn bei.
Sobald die Geburt beginnt, stimulieren Uteruskontraktionen mehr Oxytocin-Freisetzung, was die Kontraktionen intensiviert – ein sich selbst verstärkender Zyklus, der bis zur Geburt anhält.
Das Saugen des Säuglings löst einen neuroendokrinen Reflex aus: Sensorische Nerven in der Brustwarze signalisieren dem Hypothalamus, Oxytocin freizusetzen, was die Milchejection verursacht. Prolaktin (von der Vorderhypophyse) erhält die Milchsynthese aufrecht.
Individuelle Unterschiede bestehen; Faktoren wie mütterliche Gesundheit, fetale Position und Parität beeinflussen Timing und Verlauf.
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