Rh-HDN tritt auf, wenn eine Rh−-Mutter gegen Rh+ fetale RBCs sensibilisiert wird (aus aktueller oder früherer Schwangerschaft/Transfusion) und anti-D-IgG produziert, das die Plazenta überquert → fetale Hämolyse.
Weg
- Fetomaternale Blutung (Geburt, Trauma, Prozeduren) setzt Rh−-Mutter Rh+-Zellen aus.
- Maternale Immunreaktion → anti-D-IgG (überquert Plazenta).
- Anti-D bindet fetale Rh+-RBCs → extravaskuläre Hämolyse (Milz/Leber).
- Fetale Anämie → hochgradiger Herzversagen → Hydrops fetalis (Ödem, Aszites, Perikarderguss).
- Bilirubin ↑ → Kernikterus (Hirnschaden) bei schwerem Verlauf.
Prävention
- RhIg (RhoGAM): 300 µg i.m. in der 28. SSW, innerhalb von 72 Stunden nach der Geburt (wenn Baby Rh+), und nach jedem sensibilisierenden Ereignis (Amnio, Blutung, Trauma, Eileiterschwangerschaft, Abort).
- Blockiert die maternale Erkennung von Rh+-Zellen.
Management bei Sensibilisierung
- Serielle maternale Titer, MCA-Doppler (fetale Anämie-Überwachung).
- Intrauterine Transfusion (IUT) bei Anämie.
- Frühe Geburt, wenn reif.
- Phototherapie/Austauschtransfusion für neonatale Hyperbilirubinämie.
RhIg hat die HDN-Inzidenz um >99 % reduziert. Universelles Rh-Screening in der Schwangerschaft ist Standard.
