Wie H1N1-Influenza den Körper auf zellulärer Ebene beeinflusst
- Atemwegsinfektion: Das Virus gelangt über Nase/Mund, infiziert Epithelzellen der Nasengänge, des Rachens, der Bronchien und der Lunge. Replikation verursacht direkte Zellschäden und Entzündung.
- Virale Anheftung: Hämagglutinin (HA)-Spikes auf dem Virus binden an Sialinsäure-Rezeptoren auf Atemepithelzellen.
- Virale Eintritt und Unbeschichtung: Rezeptor-vermittelte Endozytose → Fusion mit der Endosomenmembran → virale RNA wird ins Zytoplasma freigesetzt.
- Replikation und Assembly: Virale RNA nutzt die Maschinerie des Wirts zur Transkription/Replikation. Neue HA- und Neuraminidase (NA)-Proteine werden synthetisiert und zur Zellmembran transportiert.
- Ausknospung und Freisetzung: Neue Virionen knospen von der Zellmembran ab und erwerben einen Umschlag mit HA/NA-Spikes. NA spaltet Sialinsäure, um Virionen freizusetzen, die benachbarte Zellen infizieren.
- Immunantwort: Die angeborene Immunität (Makrophagen, NK-Zellen, Interferone) aktiviert sich zuerst. Die adaptive Immunität folgt: B-Zellen produzieren neutralisierende Antikörper (anti-HA); CD8+-T-Zellen töten infizierte Zellen. Dies beseitigt das Virus, verursacht aber Entzündung.
- Systemische Effekte (schwere Fälle): Virus oder entzündliche Mediatoren breiten sich über die Lunge hinaus aus → Myokarditis, Enzephalitis, akutes Nierenversagen, Multiorgan-Dysfunktion.
- Zytokinsturm: Dysregulierte, übermäßige proinflammatorische Zytokinfreisetzung (IL-6, TNF-α, IFN-γ) verursacht weit verbreitete Gewebeschäden, ARDS, Schock und Tod in schweren Fällen.
Klinisches Spektrum
Die meisten H1N1-Infektionen sind mild/selbstlimitierend. Die Schwere hängt vom Virusstamm, der Wirtsimmunität, dem Alter, der Schwangerschaft, Adipositas, chronischen Erkrankungen (Asthma, Diabetes, Herzkrankheit/Lungenerkrankung) und rechtzeitiger antivirale Behandlung (Oseltamivir, Baloxavir) ab. Risikopersonen sollten frühzeitig medizinische Hilfe suchen.
