Windpocken-Pathogenese: Wie das Varicella-Zoster-Virus Haut und Nerven infiziert

Infektionssequenz

1. Eintritt: Atemwegsschleimhaut oder Konjunktiva → lokale Replikation.
2. Primäre Vämie (Tage 2–4): Virus verbreitet sich auf retikuloendotheliale Organe (Leber, Milz).
3. Sekundäre Vämie (Tage 10–14): Verbreitung auf Haut (Keratinozyten) und sensorische Ganglien.
4. Hautinfektion: VZV dringt über den Mannose-6-Phosphat-Rezeptor in Keratinozyten ein → Replikation → Ballonierungsdegeneration → Vesikelbildung (klassischer „Tautropfen auf einem Rosenblatt“).
5. Neurotropismus: Retrograde axonale Transport zu den dorsalen Wurzelganglien → Latenz.

Zelluläre Effekte

• Keratinozyten: Multinukleäre Riesenzellen (Tanzkanzellen), Akantholyse, Vesikel-Flüssigkeit reich an Virionen.
• Neuronen: Nicht-produktive Latenz; virale DNA zirkularisiert als Episom; spätere Reaktivation verursacht Herpes Zoster (Gürtelrose).

Immunkontrolle

Zellvermittelte Immunität (CD8+ T-Zellen, IFN-γ) ist entscheidend für die Eindämmung; humorale Immunität (IgG) verhindert Reinfektion. Immundefiziente Personen riskieren schwere disseminierte Erkrankung mit viszeraler Beteiligung.

Prävention

• Lebend attenuierter Varicella-Impfstoff: 1 Dosis im Alter von 12–15 Monaten, 2. Dosis im Alter von 4–6 Jahren.
• Postexpositionsprophylaxe: VariZIG für Hochrisikokontakte; Impfstoff innerhalb von 3–5 Tagen nach Exposition.