Sowohl Bakterien als auch Viren verursachen Krankheiten, aber ihre pathogenen Strategien unterscheiden sich grundlegend – was ihre Biologie als unabhängige Zellen versus obligate intrazelluläre Parasiten widerspiegelt.
Bakterielle Pathogenese
- Toxinproduktion:
- Exotoxine (sekretiert): Potente, spezifische Proteine, die Wirtszellen direkt schädigen (z. B. E. coli Shiga-Toxin, Salmonella Enterotoxin, C. difficile Toxine A/B).
- Endotoxine (LPS, Zellwandkomponente): Lösen massive Entzündungskaskaden (septischer Schock) über TLR4-Erkennung aus.
- Zelluläre Invasion: Intrazelluläre Pathogene (Mycobacterium tuberculosis, Legionella, Listeria, Salmonella Typhi) replizieren innerhalb von Wirtszellen, zerstören Gewebe und entgehen Antikörpern.
- Immunvermittelte Schäden: Wirtsreaktion verursacht Kollateralschäden – Neutrophil-Elastase, reaktive Sauerstoffspezies und Zytokinstürme schädigen Gewebe (z. B. Lungenkonsolidierung bei Pneumonie, tuberkulöse Granulome).
Virale Pathogenese
- Obligatorische intrazelluläre Replikation: Viren kapern Wirtsmaschinerie (Ribosomen, Polymerasen, Nukleotide), um Genome zu replizieren und Nachkommen zusammenzubauen – oft lyseieren sie die Zelle beim Austritt.
- Direkte zytopathische Effekte: Zelllyse, Syncytienbildung (Zellfusion), Apoptose-Induktion oder Transformation (onkogene Viren) stören Gewebsarchitektur und -funktion.
- Immunpathologie: Übermäßige Immunreaktionen verursachen schwere Krankheit – Zytokinsturm (Influenza, COVID-19), Immunkomplexablagerung oder molekulare Mimikry (postinfektiöse Autoimmunität).
- Immunsuppression: Einige Viren (HIV, Masern, EBV) schwächen direkt das Immunsystem und ermöglichen opportunistische Infektionen.
Determinanten der Schwere
Der Krankheitsverlauf hängt vom Zusammenspiel von pathogenen Virulenzfaktoren, Wirts-Immunstatus (Genetik, Alter, Begleiterkrankungen, frühere Immunität) und Infektionsdosis ab. Das Verständnis dieser Mechanismen leitet zielgerichtete Therapie – Antibiotika für Bakterien, Antiviral/Immunmodulatoren für Viren – und Impfstoffdesign.
