Sonnenbrand verstehen: UV-Schäden, Entzündung und Prävention

Sonnenbrand ist eine akute entzündliche Reaktion auf ultraviolette (UV) Strahlung-induzierte DNA-Schäden in Hautzellen.

Pathophysiologie

1. UV-Durchdringung: UVB (290–320 nm) erreicht die Epidermis; UVA (320–400 nm) dringt tiefer in die Dermis ein.
2. DNA-Schaden: UVB verursacht cyclobutane Pyrimidindimere (CPDs) und 6-4 Photoprodukte; UVA erzeugt ROS, die oxidativen DNA-Schaden verursachen.
3. Zelluläre Stressreaktion: p53-Aktivierung → Zellzyklusarrest, Apoptose (Sonnenbrandzellen), DNA-Reparatur.
4. Entzündungskaskade: Keratinozyten setzen Zytokine (IL-1, IL-6, TNF-α), Prostaglandine (PGE₂) und Chemokine frei → Vasodilatation, Ödem, Schmerz, Hitze.
5. Melanogenese: UV stimuliert Melanozyten → verzögerte Bräunung (schützend, aber deutet auf Schaden hin).

Klinische Darstellung

• Leicht (1. Grad): Erythem, Wärme, Empfindlichkeit – Peak 12–24 h, heilt 3–5 Tage.
• Mäßig (2. Grad): Blasenbildung, Ödem, signifikanter Schmerz – heilt 1–2 Wochen.
• Schwer: Umfangreiche Blasenbildung, Fieber, Schüttelfrost, Übelkeit, Dehydration – möglicherweise medizinische Versorgung erforderlich.

Systemische Effekte

• Dehydration (Flüssigkeitsverschiebung zur Haut), Elektrolytstörung.
• Immunsuppression (lokal und systemisch) – erhöht Infektions- und Hautkrebsrisiko.

Prävention (evidenzbasiert)

• Breitband-SPF ≥30, 2 mg/cm² aufgetragen (≈1 oz für den Körper), alle 2 h erneuern.
• Schutzkleidung (UPF 50+), breitkrempiger Hut, UV-blockierende Sonnenbrille.
• Schatten suchen 10–16 Uhr (Peak UV-Index).
• Solarien meiden (Gruppe 1 Karzinogen).

Behandlung

• Kühle Kompressen, Flüssigkeitszufuhr, NSAR (Ibuprofen) bei Schmerz/Entzündung.
• Topisches Aloe, Moisturizer; kein Petrolatum auf akuten Verbrennungen.
• Blasen nicht aufstechen; bei großen/schmerzhaften Blasen ärztliche Drainage suchen.
• Schwere Fälle: IV-Flüssigkeiten, Wundversorgung, mögliche Hospitalisierung.