Hypothyreose = unzureichende Schilddrüsenhormonproduktion. Drei häufige Ätiologien decken die Mehrheit der Fälle ab.
1. Hashimoto-Thyreoiditis (Chronische Autoimmunthyreoiditis)
- Mechanismus: T-Zell + Autoantikörper (anti-TPO, anti-Tg) Zerstörung der Thyrozyten.
- Epidemiologie: 5–10 % Frauen, 1–2 % Männer; Peak 30–50 Jahre. Starke genetische Komponente (HLA-DR3, CTLA-4).
- Verlauf: Kropfig → atroph. Schwankendes TSH früh; eventual permanente Hypothyreose.
- Assoziationen: Zöliakie, Typ-1-Diabetes, Vitiligo, perniziöse Anämie, Morbus Addison.
2. Post-Graves-Krankheit-Hypothyreose
- Graves-Krankheit = TSHR-stimulierende Antikörper → Hyperthyreose.
- Behandlungen, die Hypothyreose verursachen:
- Radiojod (I-131) Ablation → 80–90 % hypothyreot nach 6–12 Monaten.
- Thyreoidektomie → sofortig.
- Antithyreoidika (Methimazol) – selten Remission; die meisten rezidivieren oder werden langfristig hypothyreot.
- Spontane Remission → Hypothyreose möglich („ausgebrannte“ Graves-Krankheit).
3. Postpartale Thyreoiditis (PPT)
- Timing: 1–12 Monate postpartal (Peak 3–6 Monate).
- Biphasisch: Thyrotoxisch (1–3 Monate) → hypothyreot (3–6 Monate) → Erholung (80 % bis 12 Monate).
- Risiko: Anti-TPO-positiv im 1. Trimester → 30–50 % entwickeln PPT.
- Outcome: 20–30 % permanente Hypothyreose → lebenslanges Levothyroxin.
- Screening: TSH in Woche 6 und 12 postpartal, wenn Antikörper-positiv oder symptomatisch.
Diagnose & Behandlung
- TSH + freies T4. Anti-TPO bestätigt Autoimmun-Ätiologie.
- Levothyroxin: 1,6 µg/kg/Tag (anpassen nach TSH alle 6–8 Wochen bis stabil).
- Nüchtern einnehmen, 30–60 Min vor Nahrung/Medikamenten; Ca/Fe/Soja 4 Stunden vermeiden.
Autoimmunität treibt die meisten Hypothyreosen. Früherkennung verhindert Komplikationen (Lipide, Fruchtbarkeit, KHK, Myxödem).
