Herzgeräusche werden durch Klappenschluss und die daraus resultierende Vibration von Klappenblatteln, Chordae tendineae und Herzstrukturen erzeugt.
S1 („Lub“) – Beginn der Systole
- Ursache: Schließung der Mitralklappe (M1) und Trikuspidalklappe (T1).
- Mechanismus: Ventrikularkontraktion → Druck übersteigt Vorhofdruck → AV-Klappen schnappen zu.
- Zeitpunkt: Fällt mit dem Aufstich des Karotispulses und der R-Welle im EKG zusammen.
- Aufspaltung: M1 geht T1 leicht voraus (normal <30 ms, nicht hörbar). Breite Aufspaltung bei RBBB, PVC, Präexzitation.
S2 („Dub“) – Ende der Systole
- Ursache: Schließung der Aortenklappe (A2) und Pulmonalklappe (P2).
- Mechanismus: Ventrikulare Entspannung → Druck fällt unter Aorten-/Lungenarteriendruck → Semilunarklappen schließen.
- Zeitpunkt: Ende der T-Welle im EKG.
- Physiologische Aufspaltung: Einatmen → erhöhter venöser Rückfluss → erhöhtes RV-Schlagvolumen → verzögerte P2 → A2-P2-Aufspaltung hörbar. Ausatmen → einzelnes S2. Wichtiges klinisches Zeichen.
- Pathologische Aufspaltung: Breite/feste (ASD, RBBB, Lungenhochdruck), Paradoxisch (schwere AS, LBBB), Einzelnes (Aorten-/Lungenatresie, schwere AS).
Intensitätsbestimmende Faktoren
- S1 laut: Mitralstenose, Tachykardie, kurzes PR-Intervall, hyperdynamische Zustände.
- S1 leise: Mitralinsuffizienz, verkalkte Mitralklappe, langes PR-Intervall, Kardiomyopathie, Adipositas/COPD.
- S2 laut A2: Systemische Hypertonie.
- S2 laut P2: Lungenhochdruck.
- S2 leise: Aorten-/Lungenstenose, -insuffizienz.
Auskultationsorte: Apex (Mitral), linker unterer Brustbeinrand (Trikuspid), rechter oberer Brustbeinrand (Aorta), linker oberer Brustbeinrand (Lungenarterie). Verwenden Sie das Membran für S1 und S2, die Glocke für Geräusche.
