Gentest auf Autoimmunerkrankungen: Ihr Risiko verstehen

Übersicht

Autoimmunerkrankungen betreffen laut MedscapeCME bis zu 3 bis 5 Prozent der US-Bevölkerung. Sie entstehen durch gestörte Funktionen des Immunsystems, die fälschlicherweise die eigenen Zellen und Gewebe des Körpers angreifen. Forschung zu Gentests kann aufdecken, welche Gene und chemischen Wege Autoimmunerkrankungen verursachen. Dadurch könnten neue Behandlungsansätze entdeckt werden.

Autoimmunerkrankungen

Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Typ-1-Diabetes und Lupus werden alle als Autoimmunerkrankungen eingestuft. Und obwohl sie möglicherweise wenige Gemeinsamkeiten in Bezug auf die beteiligten Körpersysteme aufweisen, spielen die Funktionen des Immunsystems des Körpers laut MedscapeCME eine entscheidende Rolle bei ihrer Entwicklung. Krankheitsforscher versuchen, die Genetik zu verstehen, die Autoimmunerkrankungen zugrunde liegt, die einst als genspezifischen Ursprungs galten. Laut Nature Reviews könnten laufende Forschungsstudien spezifische genetische Wege aufdecken, die zu mehreren verschiedenen Autoimmunerkrankungen führen.

Funktionen des Immunsystems

Das Immunsystem arbeitet auf zellulärer Ebene durch das Vorhandensein von T-Zellen im gesamten Körper. T-Zellen sind darauf ausgelegt, potenzielle Bedrohungen oder Keime zu erkennen und zu beseitigen, bevor sie sich ausbreiten, so MedGadget. Ein weiterer Satz von Zellen – regulatorische T-Zellen – überwacht die anderen T-Zellen, um sicherzustellen, dass sie die eigenen Zellen und Gewebe des Körpers nicht angreifen. Autoimmunerkrankungen entwickeln sich, wenn die regulatorischen T-Zellen des Körpers die Aktivitäten der T-Zellen nicht überwachen können. Da die meisten Zellen im Körper ihren eigenen Satz an DNA-Materialien haben, kann Gentests untersuchen, wie sich T-Zell- und regulatorische T-Zell-Gene in Fällen verhalten, in denen eine Autoimmunerkrankung vorliegt.

Master-Gene

Genteststudien, die 2007 vom Whitehead Institute und dem Dana-Farber Cancer Institute durchgeführt wurden, deckten einen weiteren Satz von Genen auf, die T-Zell-Funktionen regulieren. Als Master-Gen-Regulatoren bekannt, regulieren die Foxp3-Gene alle T-Zell-Aktivitäten und scheinen eine Rolle bei der Herstellung von T-Zellen zu spielen, so MedGadget. Ein Zusammenbruch des Foxp3-Gens führt zu Zellschäden, verursacht durch unkontrollierte T-Zellen, die die eigenen Zellen und Gewebe des Körpers angreifen. Laufende Forschung hofft, Methoden zur Manipulation der Foxp3-Zellfunktionen zu entwickeln. Dadurch könnte die Entwicklung neuer Therapien zur Heilung von Autoimmunerkrankungen möglich werden.

Gene-Ziele

Gentests, die vom Dana-Carver Cancer Institute durchgeführt wurden, hatten zum Ziel, zu lokalisieren, welche Gene innerhalb von DNA-Materialien von den Aktivitäten von Foxp3 beeinflusst wurden, so MedGadget. Insgesamt schienen 30 Gene vom Foxp3-Mastergen reguliert zu werden. Eines dieser Gene, namens Ptpn22, ist für seine Rolle bei Typ-1-Diabetes, Lupus und rheumatoider Arthritis bekannt. Diese Ergebnisse zeigen, wie verwandte Gene Autoimmunerkrankungen im Allgemeinen hervorrufen können, anstatt genspezifischen Ursprungs für jede Krankheit. Durch die Identifizierung bestehender Beziehungen zwischen Genen und der Funktionsweise des Immunsystems hoffen Forscher, eines Tages kontrollieren zu können, wie das Immunsystem auf die Behandlung von Autoimmunerkrankungen reagiert.

Pathogene Wege

Die Entdeckung genbasierter Ursprünge für Autoimmunität im Allgemeinen kann Fälle erklären, in denen Personen gleichzeitig mehrere Krankheiten entwickeln, so Nature Reviews. Im Wesentlichen können Forscher scheinbar unverwandte Zustände basierend auf dem Typ des Gens, das sie auslöst, in Familien clustern. Krankheiten, die für bestimmte genetische Zusammensetzungen anfällig sind, können wiederum spezifische chemische Wege offenbaren, die für die Genentwicklung und -beeinträchtigung verantwortlich sind. Indem sie diese Wege von Genvariationen bis zu den Mechanismen verfolgen, die Krankheitszustände hervorbringen, können Forscher eine Art Schaltplan entwickeln, der vorhersagt, wo, warum und wie eine Immunreaktion auftritt.