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Mycobacterium leprae: Mikrobiologie, Pathogenese und klinisches Spektrum der Lepra

Mycobacterium leprae – der Erreger der Lepra (Hansen-Krankheit) – ist ein obligater intrazellulärer säurefester Bazillus mit bemerkenswerten biologischen Eigenschaften.

Mikrobiologische Merkmale

  • Färbung: Gram-positiv, färbt sich jedoch schlecht; erfordert Ziehl-Neelsen- oder Fite-Faraco-Methoden
  • Morphologie: Stäbchenförmig, 1–8 µm × 0,3–0,5 µm
  • Motilität: Nicht-motil, nicht sporenbildend
  • Wachstumsanforderungen: Obligatorischer intrazellulärer Parasit – kann nicht auf künstlichen Medien wachsen
  • Generationszeit: Extrem langsam mit 12–14 Tagen (vs. 20 Minuten bei E. coli)
  • Temperaturpräferenz: Optimales Wachstum bei 30–33 °C, erklärt Tropismus für kühlere Gewebe (Haut, periphere Nerven, obere Atemwegsschleimhaut, Hoden)
  • Genom: ~3,3 Mb mit >50 % Pseudogenen – massive Reduktivevolution

Pathogenese im Wirt

  1. Eintritt über Atemtröpfchen oder verletzte Haut
  2. Phagozytose durch dermale Makrophagen und Schwann-Zellen
  3. Überlebt intrazellulär durch Hemmung der Phagolysosomenfusion, Modulation der Wirtapoptose und Ausnutzung von Wirtmetaboliten
  4. Repliziert sich langsam – logaritmisches Wachstum dauert Monate
  5. Zerstört Makrophagen → breitet sich auf benachbarte Zellen und entlang der Nerven aus (zentripetal)
  6. Die Immunantwort bestimmt den klinischen Pol:
    • Tuberkuloid (paucibazillär): Starke zellvermittelte Immunität → wenige Läsionen, hohe Immunität, wenige Bazillen
    • Lepromatös (multibazillär): Schwache zellvermittelte Immunität → disseminierte Läsionen, hohe Bazillenlast, systemische Beteiligung

Klinische Manifestationen

  • Hypopigmentierte/anästhetische Hautflecken
  • Periphere Nervenverdickung (Ulnar-, Median-, N. fibularis communis, N. tibialis posterior)
  • Sensibilitätsverlust → Trauma, Ulzera, Deformitäten
  • Augenbeteiligung (Lagophthalmos, Hornhautanästhesie, Uveitis → Erblindung)
  • Hodenatrophie → Infertilität
  • Typ-1 (Umkehrungs-) und Typ-2 (ENL)-Reaktionen – immunvermittelte Schübe

Therapie

WHO-Multidrug-Therapie (MDT): Dapson + Rifampicin ± Clofazimin für 6–12 Monate. Frühe Behandlung verhindert Behinderung. Medikamentenresistenz-Monitoring ist essenziell.

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