Neutrophile sind die häufigsten weißen Blutkörperchen und die ersten Responder bei bakterieller Invasion. Sie setzen mehrere koordinierte Mechanismen ein, um Pathogene zu eliminieren.
Wichtige antibakterielle Mechanismen
- Phagozytose: Neutrophile bilden Pseudopodien, um Bakterien zu umschließen, und bilden ein Phagosom, das mit Granulaten fusioniert, um ein Phagolysosom zu schaffen.
- Respiratorischer Burst (oxidativer Burst): Schnalzverbrauch von Sauerstoff erzeugt reaktive Sauerstoffspezies (ROS) – Superoxid, Wasserstoffperoxid, Hydroxylradikale –, die aufgenommene Mikroben abtöten.
- Degranulation: Fusion von azurophilen (primären) und spezifischen (sekundären) Granulaten mit dem Phagolysosom setzt antimikrobielle Proteine (z. B. Myeloperoxidase, Defensine, Kathelicidine, Lysozym) und Enzyme frei.
- Neutrophile extracelluläre Fallen (NETs): Aktivierte Neutrophile stoßen Chromatinfasern aus, die mit Histonen und antimikrobiellen Peptiden besetzt sind, und bilden ein Netz, das Bakterien extrazellulär einfängt und tötet.
- Rekrutierung anderer Immunzellen: Neutrophile sezernieren Zytokine (IL-1β, TNF-α) und Chemokine (IL-8/CXCL8, LTB4), die Monozyten, dendritische Zellen und T-Zellen anziehen, um die Immunantwort zu verstärken.
Klinische Relevanz
Defekte in einem dieser Wege (z. B. chronische granulomatöse Erkrankung, Leukozytenadhäsionsdefizit) begünstigen schwere, wiederkehrende bakterielle und pilzartige Infektionen. Das Verständnis der Neutrophilen-Biologie leitet Therapien für Neutropenie und entzündliche Erkrankungen.
