Steigende Forschungsergebnisse legen nahe, dass eine SARS-CoV-2-Infektion eine erektile Dysfunktion (ED) auslösen oder verschlimmern kann. Die Mechanismen sind multifaktoriell und umfassen vaskuläre, inflammatorische, hormonelle, neurologische und psychosoziale Wege.
COVID-19 verursacht Endotheliitis (Entzündung der Blutgefäßauskleidung), Mikrothromben (winzige Gerinnsel) und reduzierte Stickstoffmonoxid-Bioverfügbarkeit – direkt beeinträchtigt dies die penile Hämodynamik, die für eine Erektion benötigt wird.
Der Zytokinsturm – gekennzeichnet durch Anstiege von IL-6, TNF-alpha und anderen inflammatorischen Mediatoren – kann die Hoden-Leydig-Zellen schädigen und die Testosteronproduktion reduzieren.
Studien berichten von transientem Hypogonadismus während der akuten Infektion; die langfristigen Auswirkungen auf die Hypothalamus-Hypophysen-Gonaden-Achse werden noch untersucht.
SARS-CoV-2 kann das zentrale und periphere Nervensystem infiltrieren und potenziell die neuralen Bahnen beeinträchtigen, die Erektionen vermitteln.
Pandemiebedingter Stress, Angst, Depression, Isolation und Belastung der Beziehung tragen erheblich zu psychogener ED bei.
Metaanalysen schätzen die ED-Prävalenz nach COVID auf 15–25 %, mit höheren Raten bei schweren Verläufen oder vorbestehenden vaskulären Risikofaktoren.
Impfung reduziert schwere COVID-19-Verläufe und kann langfristige vaskuläre Spätfolgen senken. Frühe antivirale Behandlung bei Hochrisikopatienten kann Endothelschäden mildern.
Die meisten post-COVID-ED sind behandelbar. Ein frühes Gespräch mit einem Urologen oder Hausarzt verbessert die Ergebnisse erheblich.

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